View By Date

Tags

Statistics

  • 48
    Blogs
  • 3
    Active Bloggers
2 blogs
  • 06 Dec 2018
    Dr. Rigoberto Zamudio Meneses Cardiología Pediátrica/Ecocardiografía La enfermedad de Kawasaki fue descrita en 1967 por Tomisaku Kawasaki 1 es una vasculitis aguda de la infancia que produce aneurismas de la arteria coronaria en 25% de los casos no tratados2. Es la causa número uno de cardiopatía adquirida en el mundo. El diagnostico continúa basándose en la identificación de hallazgos clínicos principales y la exclusión de otras entidades clínicamente similares con causas conocidas 2.  Actualmente es la causa más común de enfermedad cardiaca adquirida en niños en países desarrollados 2. Así mismo los niños con enfermedad de Kawasaki, con o sin lesión de la arteria coronaria parecen tener un perfil de riesgo cardiovascular más adverso, que requiere una evaluación cardiaca de por vida y asesoramiento,ya sea esporádico o en serie 3.  Aproximadamente del 10% al 20% de los pacientes no responden a la inmunoglobulina intravenosa inicial, y recomendaciones para terapias adicionales se proporcionan cada vez más. Siendo necesario una mayor frecuencia de evaluaciones y escalada de tromboprofilaxis.  La estratificación del riesgo para la gestión a largo plazo se basa principalmente en las dimensiones luminales de la arteria coronaria máxima, normalizadas como Puntajes Z, y está calibrado para la participación pasada y actual. Pacientes con aneurismas requieren seguimiento cardiológico ininterrumpido de por vida.  La Enfermedad de Kawasaki (EK) se diagnostica en presencia de fiebre durante al menos 5 días (el día de inicio de la fiebre se considera el 1 día de fiebre) junto con al menos 4 de las 5 siguientes características clínicas principales. En la presencia de ≥4 características clínicas principales, particularmente cuando el enrojecimiento y la hinchazón de las manos y los pies están presentes, el diagnóstico de EK se puede hacer con 4 días de fiebre, aunque los médicos con experiencia que han tratado muchos pacientes con EK pueden establecer el diagnóstico con 3 días de fiebre en casos raros (Figura 1): GENETICA La evidencia de un componente genético para la susceptibilidad KD incluye la observación de una mayor incidencia entre Niños japoneses y niños de ascendencia japonesa fuera de Japón, la mayor incidencia de una historia de KD entre los padres de un paciente KD, y la mayor incidencia entre hermanos y extendida miembros de la familia de un caso índice. 18,35,58-60 Familia dejada estudios y estudios de asociación de genoma completo con posterior los estudios de validación han implicado nucleótidos únicos polimorfismos en 6 genes o regiones de genes: FcγR2a, caspasa 3 (CASP3), antígeno leucocitario humano clase II, Bcell linfoide quinasa (BLK), inositol 1,4,5-trisphosphate quinasa C (ITPKC) y CD40  Variantes en genes en la vía de señalización del factor de crecimiento transformante (TGF) -β (TGFβ2, TGFβR2 y SMAD3) se asociaron con aumento del riesgo de formación de aneurismas en pacientes de Europa descenso mediante el uso de un diseño de estudio de casos y controles y la prueba de desequilibrio de transmisión, que evalúa transmisión de alelos de riesgo candidatos de heterocigotos padres a su descendencia afectada.  MANIFESTACIONES CLINICAS DE   ENFERMEDAD DE KAWASAKI (EK) DIAGNOSTICO: Una historia cuidadosa puede revelar que ≥1 características clínicas principales estuvieron presentes durante la enfermedad, pero se resolvió en el momento de presentación.  Los pacientes que carecen de características clínicas completas de EK clásico son a menudo evaluado para EK incompleta. Si la arteria coronaria se detectan anomalías, se considera el diagnóstico de EK confirmado en la mayoría de los casos.  Las pruebas de laboratorio generalmente células blancas normal o elevada recuento de células con predominio de neutrófilos y elevación aguda reactantes de fase tales como proteína C-reactiva y velocidad de sedimentación globular durante la fase aguda. Bajo nivel sérico de sodio y niveles de albúmina, enzimas hepáticas en suero elevadas y piuria estéril pueden estar. En la segunda semana después del inicio de la fiebre, la trombocitosis es común. OTRAS HALLAZGOS CLÍNICOS PUEDEN INCLUIR: TRATAMIENTO Pacientes con criterios EK completos y aquellos que cumplen los criterios del algoritmo para incompleto EK debe tratarse con dosis altas IgIV (2 g / kg administrados como una sola vía intravenosa infusión) dentro de los 10 días del inicio de la enfermedad, pero tan pronto como sea posible después del diagnóstico (Clase I; Nivel de evidencia A). 2. Es razonable administrar IVIG a niños presentando después del décimo día de la enfermedad (es decir, en quien el diagnóstico fue pasado antes) si tienen fiebre persistente sin otra explicación o anormalidades de la arteria coronaria junto con la inflamación sistémica en curso, como se manifiesta por la elevación de VSG o PCR (PCR> 3,0 mg / dL) (Clase IIa; Nivel de Evidencia B). 3. Administración de moderada- (30-50 mg · kg-1 · d-1) a altas dosis (80-100 mg · kg-1 · d-1) ASA es razonable hasta que el paciente esté afebril, aunque no hay evidencia de que reduzca aneurismas de la arteria coronaria (Clase IIa; Nivel de la Evidencia C).  4. IVIG generalmente no debe administrarse a los pacientes más allá del décimo día de la enfermedad en la ausencia de fiebre, elevación significativa de marcadores inflamatorios, o arteria coronaria anomalías (clase III, nivel de evidencia C). 5. La VSG se acelera mediante la terapia IVIG y por lo tanto, no debería usarse para evaluar la respuesta a la terapia IVIG. Una VSG persistentemente alta solo no debe interpretarse como un signo de resistencia a IVIG (Clase III; Nivel de evidencia C). BIBLIOGRAFIA: 1. Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, Gewitz MH, Tani LY, Burns JC, Shulman ST, Bolger AF, Ferrieri P, Baltimore RS, Wilson WR, Baddour LM, Levison ME, Pallasch TJ, Falace DA, Taubert KA. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Circulation. 2004;110:2747–2771. doi: 10.1161/01. CIR.0000145143.19711.78. 2. Gibbons RJ, Smith S, Antman E. American College of Cardiology/ American Heart Association clinical practice guidelines: part I: where do they come from? Circulation. 2003;107:2979–2986. doi: 10.1161/01.CIR.0000063682.20730.A5. 3. Gibbons R J, Smith SC Jr, Antman E. American College of Cardiology/American Heart Association clinical practice guidelines: part II: evolutionary changes in a continuous quality improvement project. Circulation. 2003;107:3101–3107. doi: 10.1161/01. CIR.0000079017.53579.9C. 4. Kushner HI, Bastian JF, Turner CL, Burns JC. The two emergencies of Kawasaki syndrome and the implications for the developing world. Pediatr Infect Dis J. 2008;27:377–383. doi: 10.1097/ INF.0b013e318166d795. 5. Burns JC, Kushner HI, Bastian JF, Shike H, Shimizu C, Matsubara T, Turner CL. Kawasaki disease: a brief history. Pediatrics. 2000;106:E27 6. Distribution of Kawasaki Disease Coronary Artery Aneurysms and the Relationship to Coronary Artery Diameter.TSUDA,E.;TSUJIIN,N.;KIMURA,K.;SUZUKI,A.Department of Pediatric Cardiology, National Cerebral and Cardiovascular Center, 5-7-1 Fujishirodai, Suita, Osaka, Japan. [email protected] Cardiol. 2017 Jun;38(5):932-940. Epub 2017 Mar 20.DOI: 10.1007/s00246-017-1599-4    
    993 Posted by smcardiologia
  • Dr. Rigoberto Zamudio Meneses Cardiología Pediátrica/Ecocardiografía La enfermedad de Kawasaki fue descrita en 1967 por Tomisaku Kawasaki 1 es una vasculitis aguda de la infancia que produce aneurismas de la arteria coronaria en 25% de los casos no tratados2. Es la causa número uno de cardiopatía adquirida en el mundo. El diagnostico continúa basándose en la identificación de hallazgos clínicos principales y la exclusión de otras entidades clínicamente similares con causas conocidas 2.  Actualmente es la causa más común de enfermedad cardiaca adquirida en niños en países desarrollados 2. Así mismo los niños con enfermedad de Kawasaki, con o sin lesión de la arteria coronaria parecen tener un perfil de riesgo cardiovascular más adverso, que requiere una evaluación cardiaca de por vida y asesoramiento,ya sea esporádico o en serie 3.  Aproximadamente del 10% al 20% de los pacientes no responden a la inmunoglobulina intravenosa inicial, y recomendaciones para terapias adicionales se proporcionan cada vez más. Siendo necesario una mayor frecuencia de evaluaciones y escalada de tromboprofilaxis.  La estratificación del riesgo para la gestión a largo plazo se basa principalmente en las dimensiones luminales de la arteria coronaria máxima, normalizadas como Puntajes Z, y está calibrado para la participación pasada y actual. Pacientes con aneurismas requieren seguimiento cardiológico ininterrumpido de por vida.  La Enfermedad de Kawasaki (EK) se diagnostica en presencia de fiebre durante al menos 5 días (el día de inicio de la fiebre se considera el 1 día de fiebre) junto con al menos 4 de las 5 siguientes características clínicas principales. En la presencia de ≥4 características clínicas principales, particularmente cuando el enrojecimiento y la hinchazón de las manos y los pies están presentes, el diagnóstico de EK se puede hacer con 4 días de fiebre, aunque los médicos con experiencia que han tratado muchos pacientes con EK pueden establecer el diagnóstico con 3 días de fiebre en casos raros (Figura 1): GENETICA La evidencia de un componente genético para la susceptibilidad KD incluye la observación de una mayor incidencia entre Niños japoneses y niños de ascendencia japonesa fuera de Japón, la mayor incidencia de una historia de KD entre los padres de un paciente KD, y la mayor incidencia entre hermanos y extendida miembros de la familia de un caso índice. 18,35,58-60 Familia dejada estudios y estudios de asociación de genoma completo con posterior los estudios de validación han implicado nucleótidos únicos polimorfismos en 6 genes o regiones de genes: FcγR2a, caspasa 3 (CASP3), antígeno leucocitario humano clase II, Bcell linfoide quinasa (BLK), inositol 1,4,5-trisphosphate quinasa C (ITPKC) y CD40  Variantes en genes en la vía de señalización del factor de crecimiento transformante (TGF) -β (TGFβ2, TGFβR2 y SMAD3) se asociaron con aumento del riesgo de formación de aneurismas en pacientes de Europa descenso mediante el uso de un diseño de estudio de casos y controles y la prueba de desequilibrio de transmisión, que evalúa transmisión de alelos de riesgo candidatos de heterocigotos padres a su descendencia afectada.  MANIFESTACIONES CLINICAS DE   ENFERMEDAD DE KAWASAKI (EK) DIAGNOSTICO: Una historia cuidadosa puede revelar que ≥1 características clínicas principales estuvieron presentes durante la enfermedad, pero se resolvió en el momento de presentación.  Los pacientes que carecen de características clínicas completas de EK clásico son a menudo evaluado para EK incompleta. Si la arteria coronaria se detectan anomalías, se considera el diagnóstico de EK confirmado en la mayoría de los casos.  Las pruebas de laboratorio generalmente células blancas normal o elevada recuento de células con predominio de neutrófilos y elevación aguda reactantes de fase tales como proteína C-reactiva y velocidad de sedimentación globular durante la fase aguda. Bajo nivel sérico de sodio y niveles de albúmina, enzimas hepáticas en suero elevadas y piuria estéril pueden estar. En la segunda semana después del inicio de la fiebre, la trombocitosis es común. OTRAS HALLAZGOS CLÍNICOS PUEDEN INCLUIR: TRATAMIENTO Pacientes con criterios EK completos y aquellos que cumplen los criterios del algoritmo para incompleto EK debe tratarse con dosis altas IgIV (2 g / kg administrados como una sola vía intravenosa infusión) dentro de los 10 días del inicio de la enfermedad, pero tan pronto como sea posible después del diagnóstico (Clase I; Nivel de evidencia A). 2. Es razonable administrar IVIG a niños presentando después del décimo día de la enfermedad (es decir, en quien el diagnóstico fue pasado antes) si tienen fiebre persistente sin otra explicación o anormalidades de la arteria coronaria junto con la inflamación sistémica en curso, como se manifiesta por la elevación de VSG o PCR (PCR> 3,0 mg / dL) (Clase IIa; Nivel de Evidencia B). 3. Administración de moderada- (30-50 mg · kg-1 · d-1) a altas dosis (80-100 mg · kg-1 · d-1) ASA es razonable hasta que el paciente esté afebril, aunque no hay evidencia de que reduzca aneurismas de la arteria coronaria (Clase IIa; Nivel de la Evidencia C).  4. IVIG generalmente no debe administrarse a los pacientes más allá del décimo día de la enfermedad en la ausencia de fiebre, elevación significativa de marcadores inflamatorios, o arteria coronaria anomalías (clase III, nivel de evidencia C). 5. La VSG se acelera mediante la terapia IVIG y por lo tanto, no debería usarse para evaluar la respuesta a la terapia IVIG. Una VSG persistentemente alta solo no debe interpretarse como un signo de resistencia a IVIG (Clase III; Nivel de evidencia C). BIBLIOGRAFIA: 1. Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, Gewitz MH, Tani LY, Burns JC, Shulman ST, Bolger AF, Ferrieri P, Baltimore RS, Wilson WR, Baddour LM, Levison ME, Pallasch TJ, Falace DA, Taubert KA. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Circulation. 2004;110:2747–2771. doi: 10.1161/01. CIR.0000145143.19711.78. 2. Gibbons RJ, Smith S, Antman E. American College of Cardiology/ American Heart Association clinical practice guidelines: part I: where do they come from? Circulation. 2003;107:2979–2986. doi: 10.1161/01.CIR.0000063682.20730.A5. 3. Gibbons R J, Smith SC Jr, Antman E. American College of Cardiology/American Heart Association clinical practice guidelines: part II: evolutionary changes in a continuous quality improvement project. Circulation. 2003;107:3101–3107. doi: 10.1161/01. CIR.0000079017.53579.9C. 4. Kushner HI, Bastian JF, Turner CL, Burns JC. The two emergencies of Kawasaki syndrome and the implications for the developing world. Pediatr Infect Dis J. 2008;27:377–383. doi: 10.1097/ INF.0b013e318166d795. 5. Burns JC, Kushner HI, Bastian JF, Shike H, Shimizu C, Matsubara T, Turner CL. Kawasaki disease: a brief history. Pediatrics. 2000;106:E27 6. Distribution of Kawasaki Disease Coronary Artery Aneurysms and the Relationship to Coronary Artery Diameter.TSUDA,E.;TSUJIIN,N.;KIMURA,K.;SUZUKI,A.Department of Pediatric Cardiology, National Cerebral and Cardiovascular Center, 5-7-1 Fujishirodai, Suita, Osaka, Japan. [email protected] Cardiol. 2017 Jun;38(5):932-940. Epub 2017 Mar 20.DOI: 10.1007/s00246-017-1599-4    
    Dec 06, 2018 993
  • 05 Nov 2018
    Dr. Eduardo Vargas Betancourt, Cardiólogo Pediatra y Ecocardiografista Pediatra En México, se estima una incidencia de recién nacidos con cardiopatías congénitas de 18,000-21,000 al año. De éstos entre 1,000-4,500 neonatos tendrán una cardiopatía congénita crítica. 1,2 Las cardiopatías congénitas críticas (CCC) son aquellas que cursan con un con colapso hemodinámico en los primeros días o semanas de vida y por tanto requieren de cirugía o intervencionismo antes del primer mes de vida 3. En muchas ocasiones debido a los cambios hemodinámicos del periodo de transición neonatal las CCC pueden pasar desapercibidas a la exploración física y constituyen la principal causa de muerte por malformaciones congénitas 4. La detección oportuna de las CCC mejora la morbimortalidad pre y postquirúrgica de estos pacientes 3.    El tamiz cardiaco neonatal es una herramienta que se propone para la detección temprana de cardiopatías congénitas críticas en el recién nacido aparentemente sano. Se basa en la toma de oximetría de pulso partiendo de la premisa de la presencia de hipoxemia en la mayoría de las CCC. Y existen 2 técnicas descritas: Medición de oximetría de pulso postductal (cualquier extremidad inferior) y medición de oximetría de pulso preductal (mano derecha) y postductal. 4,5 Las distintas revisiones reportadas en la literatura estiman una sensibilidad moderada (69.9%-77.5%) y una especificidad elevada (99%)4,5 de esta técnica. Y no se ha encontrado diferencia estadística entre realizar sólo mediciones postductales y mediciones pre y postductales. Pero en aquellos pacientes a los que se realiza ambas mediciones es posible detectar también cardiopatías que cursan con obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo que dependen del conducto arterioso6. La Academia Americana de Pediatría y la Academia Americana de Cardiología recomiendan la realización del tamiz cardiológico a todo recién nacido aparentemente sano posterior a las 24 horas de vida para la detección de 7 CCC:  Atresia Pulmonar, Atresia Tricuspídea, Conexión Anómala Total de Venas Pulmonares, Tetralogía de Fallot, Transposición de las Grandes Arterias, Tronco Arterioso y Síndrome de Ventrículo Izquierdo Hipoplásico 5. Es importante que el recién nacido cumpla ciertos criterios para disminuir el riesgo de resultados falsos positivos: Ser mayor de 24 horas de vida, estar en cunero fisiológico, debe estar despierto y tranquilo, sin ser alimentado o usando chupón y con una temperatura corporal adecuada al momento de la medición de la oximetría de pulso5. El protocolo que sugiere la Academia Americana de Pediatría se observa en la figura 1. El tamiz cardiológico es una herramienta de fácil acceso y aplicación en hospitales de 1º, 2º y 3º nivel de atención. Es bien aceptado por el personal de salud y los padres de familia 7; y es una herramienta costo-efectiva en la detección de CCC que permite mejorar la morbimortalidad a corto, mediano y largo plazo de los recién nacidos afectados. Sin embargo existen ciertas limitaciones que debemos tener en cuenta en su realización: Es importante realizar la medición después de las 24 hrs de vida para disminuir el riesgo de falsos positivos 4, 8, la altitud de las ciudades puede afectar la saturación de oxígeno de la hemoglobina por lo que se requiere ajustar el protocolo a la altitud 5, los hijos de madres con diabetes o con peso elevado para la edad gestacional tienen un mayor riesgo de presentar falsos positivos 3,  existen enfermedades no cardiacas que cursan con hipoxemia que pueden aumentar el riesgo de falsos positivos 6. Es importante que el personal que realice el tamizaje cuente con la capacitación y entrenamiento en la técnica8. Figura 1: Protocolo de tamiz cardiológico del recién nacido (AAP)   REFERENCIA: ionalización. Arch Cardiol Mex 2010;80(2):133-140 Orozco G, et al. Tamiz cardiológico en la Ciudad de México. Rev Mex Pediatr 2014; 81(3); 96-99 Mahle W, et al. Role of Pulse Oximetry in Examining Newborns for Congenital Heart Disease, A Scientific Statement From the American Heart Association and American Academy of Pediatrics.  Circulation. 2009;120:447-458 Zhao Q, et al. Pulse oximetry with clinical assessment to screen congenital heart disease in neonates in China: a prospective study. the Lancet 2014; (14)60198-7 Mahle W, et al. Role of Pulse Oximetry in Examining Newborns for Congenital Heart Disease, A Scientific Statement From the American Heart Association and American Academy of Pediatrics.  Circulation. 2009;120:447-458 Wright J, et al. Feasibility of Critical Congenital Heart Disease Newborn Screening at Moderate Altitude. Pediatrics 2014;133:e561–e569 Thangaratinam S, et al. Pulse oximetry screening for critical congenital heart defects in asymptomatic newborn babies: a systematic review and meta-analysis. The Lancet 2012; 379: 2459–64 Ewe AK, et al. Pulse oximetry screening for crtical congenital heart defects in newborn inants: Should It be routine?. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2014;99:F93–F95 Riede F, et al. Effectiveness of neonatal pulse oximetry screening for detection of critical congenital heart disease in daily clinical routine results from a prospective multicenter study. Eur J Pediatr (2010) 169:975–981      
    9334 Posted by smcardiologia
  • Dr. Eduardo Vargas Betancourt, Cardiólogo Pediatra y Ecocardiografista Pediatra En México, se estima una incidencia de recién nacidos con cardiopatías congénitas de 18,000-21,000 al año. De éstos entre 1,000-4,500 neonatos tendrán una cardiopatía congénita crítica. 1,2 Las cardiopatías congénitas críticas (CCC) son aquellas que cursan con un con colapso hemodinámico en los primeros días o semanas de vida y por tanto requieren de cirugía o intervencionismo antes del primer mes de vida 3. En muchas ocasiones debido a los cambios hemodinámicos del periodo de transición neonatal las CCC pueden pasar desapercibidas a la exploración física y constituyen la principal causa de muerte por malformaciones congénitas 4. La detección oportuna de las CCC mejora la morbimortalidad pre y postquirúrgica de estos pacientes 3.    El tamiz cardiaco neonatal es una herramienta que se propone para la detección temprana de cardiopatías congénitas críticas en el recién nacido aparentemente sano. Se basa en la toma de oximetría de pulso partiendo de la premisa de la presencia de hipoxemia en la mayoría de las CCC. Y existen 2 técnicas descritas: Medición de oximetría de pulso postductal (cualquier extremidad inferior) y medición de oximetría de pulso preductal (mano derecha) y postductal. 4,5 Las distintas revisiones reportadas en la literatura estiman una sensibilidad moderada (69.9%-77.5%) y una especificidad elevada (99%)4,5 de esta técnica. Y no se ha encontrado diferencia estadística entre realizar sólo mediciones postductales y mediciones pre y postductales. Pero en aquellos pacientes a los que se realiza ambas mediciones es posible detectar también cardiopatías que cursan con obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo que dependen del conducto arterioso6. La Academia Americana de Pediatría y la Academia Americana de Cardiología recomiendan la realización del tamiz cardiológico a todo recién nacido aparentemente sano posterior a las 24 horas de vida para la detección de 7 CCC:  Atresia Pulmonar, Atresia Tricuspídea, Conexión Anómala Total de Venas Pulmonares, Tetralogía de Fallot, Transposición de las Grandes Arterias, Tronco Arterioso y Síndrome de Ventrículo Izquierdo Hipoplásico 5. Es importante que el recién nacido cumpla ciertos criterios para disminuir el riesgo de resultados falsos positivos: Ser mayor de 24 horas de vida, estar en cunero fisiológico, debe estar despierto y tranquilo, sin ser alimentado o usando chupón y con una temperatura corporal adecuada al momento de la medición de la oximetría de pulso5. El protocolo que sugiere la Academia Americana de Pediatría se observa en la figura 1. El tamiz cardiológico es una herramienta de fácil acceso y aplicación en hospitales de 1º, 2º y 3º nivel de atención. Es bien aceptado por el personal de salud y los padres de familia 7; y es una herramienta costo-efectiva en la detección de CCC que permite mejorar la morbimortalidad a corto, mediano y largo plazo de los recién nacidos afectados. Sin embargo existen ciertas limitaciones que debemos tener en cuenta en su realización: Es importante realizar la medición después de las 24 hrs de vida para disminuir el riesgo de falsos positivos 4, 8, la altitud de las ciudades puede afectar la saturación de oxígeno de la hemoglobina por lo que se requiere ajustar el protocolo a la altitud 5, los hijos de madres con diabetes o con peso elevado para la edad gestacional tienen un mayor riesgo de presentar falsos positivos 3,  existen enfermedades no cardiacas que cursan con hipoxemia que pueden aumentar el riesgo de falsos positivos 6. Es importante que el personal que realice el tamizaje cuente con la capacitación y entrenamiento en la técnica8. Figura 1: Protocolo de tamiz cardiológico del recién nacido (AAP)   REFERENCIA: ionalización. Arch Cardiol Mex 2010;80(2):133-140 Orozco G, et al. Tamiz cardiológico en la Ciudad de México. Rev Mex Pediatr 2014; 81(3); 96-99 Mahle W, et al. Role of Pulse Oximetry in Examining Newborns for Congenital Heart Disease, A Scientific Statement From the American Heart Association and American Academy of Pediatrics.  Circulation. 2009;120:447-458 Zhao Q, et al. Pulse oximetry with clinical assessment to screen congenital heart disease in neonates in China: a prospective study. the Lancet 2014; (14)60198-7 Mahle W, et al. Role of Pulse Oximetry in Examining Newborns for Congenital Heart Disease, A Scientific Statement From the American Heart Association and American Academy of Pediatrics.  Circulation. 2009;120:447-458 Wright J, et al. Feasibility of Critical Congenital Heart Disease Newborn Screening at Moderate Altitude. Pediatrics 2014;133:e561–e569 Thangaratinam S, et al. Pulse oximetry screening for critical congenital heart defects in asymptomatic newborn babies: a systematic review and meta-analysis. The Lancet 2012; 379: 2459–64 Ewe AK, et al. Pulse oximetry screening for crtical congenital heart defects in newborn inants: Should It be routine?. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2014;99:F93–F95 Riede F, et al. Effectiveness of neonatal pulse oximetry screening for detection of critical congenital heart disease in daily clinical routine results from a prospective multicenter study. Eur J Pediatr (2010) 169:975–981      
    Nov 05, 2018 9334