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  • 09 Jul 2019
    Relationship between left atrial dimensions and global and regional fat depots  Macarena C. De Zan*, Patricia M. Carrascosa, Exequiel Reynoso, Alejandro Deviggiano, Héctor Deschle y Gastón A. Rodríguez-Granillo  Departamento de Imágenes Cardiovasculares, Diagnóstico Maipú, Buenos Aires, Argentina  Resumen  Antecedentes y objetivos: La relación entre los depósitos de grasa corporal y las dimensiones de la aurícula izquierda (AI) no ha sido del todo explorada. Nuestro objetivo es determinar si existe relación no solo con los depósitos de grasa corporal totales, sino específicamente con los depósitos grasos regionales. Materiales y métodos: Estudio observacional, retrospectivo, que incluyó pacientes consecutivos remitidos a nuestra institución con orden de realización de angiotomogra- fía computarizada toracoabdominal gatillada con electrocardiograma por distintas indicaciones clínicas. Las mediciones de la AI se realizaron en la fase sistólica, utilizando vistas de cuatro y dos cámaras. Resultados: Se incluyeron un total de 87 pacientes. La edad media fue de 66.4 ± 12.5 años; un 67% de los sujetos fueron hombres. El volumen de la AI indexado por la superficie corporal fue de 48.0 ± 16.6 cm3/m2. Identificamos correlaciones significativas entre las dimensiones de la AI y la edad (p < 0.05). Sin embargo, no se evidenciaron correlaciones significativas entre las dimensiones de la AI y los distintos depósitos de grasa corporal, ya sea totales o regionales. Conclusiones: En este estudio, no identificamos relacio- nes significativas entre las dimensiones de la AI y los depósitos de grasa corporal globales o regionales.  Palabras clave: Angiotomografía computada. Depósitos grasos. Dimensiones de la aurícula izquierda. Obesidad. Enfermedad cardiovascular. Argentina.  Abstract  Background and Objectives: The relationship between body fat depots and the left atrial (LA) dimensions has not been fully explored. Our objective is to determine if there is a relationship not only with total body fat depots, but specifically with regional fatty depots. Materials and Methods: It was an observational, retrospective study that included consecutive patients referred to our institution with an order to perform computed tomography angiography triggered by electrocardiogram for different clinical indications. Measurements of the LA were made in the systolic phase, using four and two cameras views. Results: A total of 87 patients were included. The mean age was 66.4 ± 12.5 years; 67% were men. The LA volume indexed by the body surface area was 48.0 ± 16.6 cm3/m2. We identified significant correlations between the LA dimensions and the age (p < 0.05). However, no significant correlations were found between the LA dimensions and the body fat depots, either  Correspondencia: *Macarena C. De Zan Av. Maipú, 1668  Fecha de recepción: 28-02-2018  Disponible en internet: 19-03-2019 Vicente López (B1602ABQ), Buenos Aires, Argentina  Fecha de aceptación: 03-08-2018  Arch Cardiol Mex. 2019;89(1):12-19 E-mail: [email protected]  DOI: 10.24875/ACM.M19000006  www.archivoscardiologia.com 1405-9940 © 2019 Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Publicado por Permanyer México SA de CV. Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/). 12 M.C. De Zan, et al.: Aurícula izquierda y depósitos grasos  total or regional. Conclusions: In this study, we did not identify significant relationships between LA dimensions and global or regional body fat depots.   
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  • Relationship between left atrial dimensions and global and regional fat depots  Macarena C. De Zan*, Patricia M. Carrascosa, Exequiel Reynoso, Alejandro Deviggiano, Héctor Deschle y Gastón A. Rodríguez-Granillo  Departamento de Imágenes Cardiovasculares, Diagnóstico Maipú, Buenos Aires, Argentina  Resumen  Antecedentes y objetivos: La relación entre los depósitos de grasa corporal y las dimensiones de la aurícula izquierda (AI) no ha sido del todo explorada. Nuestro objetivo es determinar si existe relación no solo con los depósitos de grasa corporal totales, sino específicamente con los depósitos grasos regionales. Materiales y métodos: Estudio observacional, retrospectivo, que incluyó pacientes consecutivos remitidos a nuestra institución con orden de realización de angiotomogra- fía computarizada toracoabdominal gatillada con electrocardiograma por distintas indicaciones clínicas. Las mediciones de la AI se realizaron en la fase sistólica, utilizando vistas de cuatro y dos cámaras. Resultados: Se incluyeron un total de 87 pacientes. La edad media fue de 66.4 ± 12.5 años; un 67% de los sujetos fueron hombres. El volumen de la AI indexado por la superficie corporal fue de 48.0 ± 16.6 cm3/m2. Identificamos correlaciones significativas entre las dimensiones de la AI y la edad (p < 0.05). Sin embargo, no se evidenciaron correlaciones significativas entre las dimensiones de la AI y los distintos depósitos de grasa corporal, ya sea totales o regionales. Conclusiones: En este estudio, no identificamos relacio- nes significativas entre las dimensiones de la AI y los depósitos de grasa corporal globales o regionales.  Palabras clave: Angiotomografía computada. Depósitos grasos. Dimensiones de la aurícula izquierda. Obesidad. Enfermedad cardiovascular. Argentina.  Abstract  Background and Objectives: The relationship between body fat depots and the left atrial (LA) dimensions has not been fully explored. Our objective is to determine if there is a relationship not only with total body fat depots, but specifically with regional fatty depots. Materials and Methods: It was an observational, retrospective study that included consecutive patients referred to our institution with an order to perform computed tomography angiography triggered by electrocardiogram for different clinical indications. Measurements of the LA were made in the systolic phase, using four and two cameras views. Results: A total of 87 patients were included. The mean age was 66.4 ± 12.5 years; 67% were men. The LA volume indexed by the body surface area was 48.0 ± 16.6 cm3/m2. We identified significant correlations between the LA dimensions and the age (p < 0.05). However, no significant correlations were found between the LA dimensions and the body fat depots, either  Correspondencia: *Macarena C. De Zan Av. Maipú, 1668  Fecha de recepción: 28-02-2018  Disponible en internet: 19-03-2019 Vicente López (B1602ABQ), Buenos Aires, Argentina  Fecha de aceptación: 03-08-2018  Arch Cardiol Mex. 2019;89(1):12-19 E-mail: [email protected]  DOI: 10.24875/ACM.M19000006  www.archivoscardiologia.com 1405-9940 © 2019 Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Publicado por Permanyer México SA de CV. Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/). 12 M.C. De Zan, et al.: Aurícula izquierda y depósitos grasos  total or regional. Conclusions: In this study, we did not identify significant relationships between LA dimensions and global or regional body fat depots.   
    Jul 09, 2019 646
  • 16 May 2019
    TROMBOEMBOLIA PULMONAR Ultraresumen: Dr. Walter Omar Magaña Ornelas–Residente de 2do año de cardiología.  Epidemiología: Incidencia 75-270 casos por 100,000. Es proporcional a la edad (700/100,000 en >70 años). La incidencia se duplica por cada década después de los 40 años. (J Am Coll Cardiol 2016;67:976-90). ICOPER reportó mortalidad 17% a 3 años; México mortalidad 23% a 3 meses. (Lancet 1999;353:1386–89). Factores de riesgo: Riesgo fuerte (OR >10): fractura extremidad inferior, hospitalización por FA o ICC 3 meses previos, reemplazo de cadera, traumatismo importante, TVE previa, IAM 3 meses previos. Riesgo intermedio (OR 2-9): terapia reemplazo hormonal, anticonceptivos orales (factor más frecuente en mujer de edad fértil), infecciones, cáncer (más frecuentes: páncreas, pulmón, cerebral, hematológico (Blood 2013;122(10):1712–1723)), trombofilia, entre otros. Riesgo bajo (OR <2): reposo en cama mayor 3 días, DM2, HAS, obesidad, gestación. (Eur Heart J 2014;35:3033-80) Manifestaciones clínicas: disnea en reposo (50%), dolor pleurítico (39%), disnea de esfuerzo (27%), tos (22%), hemoptisis (7%), diaforesis (11%), síncope (5%), angina (3.9%) (EMPEROR). ECG: taquicardia sinusal, S1Q3T3, BRDHH, inversión de ondas T en precordiales, fibrilación auricular: Score de Daniel >5 puntos incrementa probabilidad de colapso hemodinámico (Acad Emerg Med 2015;22(10):1127-37).  Radiografía de tórax: normal (40%), signo de Westermark (0.4%), Hampton (0.8%), atelectasias (16.9%), derrame pleural (16.2%), cardiomegalia (11.9%) (EMPEROR). Abordaje (J Am Coll Cardiol 2016;67:976-90) Paso 1: Determinar probabilidad pre-prueba: Puntaje de Wells, puntaje de Ginebra revisado, evaluación clínica Gestalt. Probabilidad baja 10%, intermedia 30%, alta 65%; dicotómica: improbable 12%, probable 50%. Wells > Ginebra (Thrombosis Research 2011;127:81–84), (DOI 10.1007/s11239-015-1250-2); Wells = Ginebra = Gestalt (Ann Emerg Med 2013;62:117-124) Considerar excluir TEP en pacientes con baja probabilidad pre-prueba mediante PERC antes de realizar estudios diagnósticos (PERCEPIC: Lancet Haematol 2017;4:e615–21) (PROPER: JAMA. 2018;319(6):559-566). PERC y Ginebra redundantes (Thrombosis Research 2012;129:e189–e193). Paso 2: Diagnóstico Dímero D: ajustado a edad (>50 años: edadx10) (ADJUST-PE). Valor negativo excluye enfermedad; valor positivo requiere continuar abordaje diagnóstico. AngioTC: para pacientes con dímero D positivo o con alta propabilidad preprueba. S: 83%, E: 96%; (PIOPED II). V/Q: alternativa a angioTC. Especial utilidad en TEP crónica. Principal limitante: alta proporción de estudios no concluyentes (>75 años). V/Q SPECT reduce esta limitante; V/Q SPECT vs AngioTC: concordancia del 77%, cuando fueron discordantes el V/Q SPECT fue superior (Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 2016;35(4):215–220). ECOTT: mayor utilidad pronóstica. VPN 40-50%; no excluye TEP. En inestabilidad hemodinámica la ausencia de signos de sobrecarga o disfunción del VD prácticamente excluye TEP como causa del deterioro. Trombos en cavidades derechas (4%) pueden confirmar el diagnóstico. (Eur Heart J 2014;35:3033–80).   Paso 3: Estratificación de riesgo: Catalogar en riesgo bajo, intermedio-bajo, intermedio-alto o alto (criterios de la ESC). PESI / sPESI: originalmente como herramienta epidemiológica. Evalúa mortalidad a 30 días. Signos disfunción de VD por ECOTT o AngioTC. Parámetros bioquímicos: NTproBNP >600 mg/ml (Eur Respir J 2014;43(6):1669-77), valores de NTproBNP ajustados a edad aún no aplicables a TEP (ICON-RELOADED : JACC 2018;71(11):1191–200). TnI, TnT (ajustada para edad: >45 pg/ml en >75 años) (Eur Respir J 2015;45:1323–31). Paso 4: Tratamiento Considerar egreso temprano en pacientes de bajo riesgo; criterios Hestia (J Thromb Haemost 2013; 11: 686–92) con o sin NTproBNP (Am J Respir Crit Care Med 2016:194(8);998–1006). Anticoagulantes directos no-inferiores a warfarina; rivaroxaban (EINSTEIN-PE), apixaban (AMPLIFY), dabigatran (RE-COVER, RE-COVER II), edoxaban (HOKUSAI-VTE). Trombolisis: Indicada en pacientes de alto riesgo; controversial en riesgo intermedio-alto. 4 meta-análisis: Cao et al. La trombolisis (comparada con HNF) no redujo mortalidad ni recurrencia en pacientes con TEP submasiva. No conlleva a incremento de riesgo de sangrado mayor (no incluyó el PEITHO). Nakamura et al. La trombolisis no redujo la mortalidad ni recurrencia de eventos en pacientes con TEP submasiva; pero sí previene el deterioro clínico que requiere escalar tratamiento (J Thromb Haemost 2014;12:1086–95). Guang-yuan Gao et al. La trombolisis en pacientes con TEP de riesgo intermedio se asocia con una mortalidad (por cualquier causa) y recurrencia de TEP menor. El riesgo incrementado de sangrado limita su uso. Marti et al. Reducción de mortalidad total, la asociada con TEP y su recurrencia. La disminución de la mortalidad es no significativa en pacientes hemodinámicamente estables. Asociada con un incremento de riesgo de hemorragia intracraneana y fatal. (Eur Heart J2015;36:605–14). Seguimiento a largo plazo del PEITHO: en pacientes con TEP y riesgo intermedio-alto la trombolisis con TNK no mejoró la tasa de mortalidad a largo plazo; tampoco redujo la disnea residual, limitación funcional ni la disfunción persistente del VD (J Am Coll Cardiol 2017;69:1536–44). Por lo tanto, en riesgo intermedio-alto se propone la conducta: “Watch and wait” y valorar riesgo-beneficio de trombolisis (J Am Coll Cardiol 2017;69(12):1545-8). Además de los criterios de la ESC, considerar Bova y TELOS para identificar pacientes con riesgo intermedio-alto. El añadir niveles de lactato a score de Bova incrementa la detección de pacientes (Intern Emerg Med 2017;12: 657). En pacientes con inestabilidad hemodinámica: trombolisis. Las contraindicaciones absolutas se vuelven relativas en pacientes con grave deterioro hemodinámico (Eur Heart J 2014;35:3033-80). Técnicas guiadas por cateter: fragmentación y aspiración del trombo. La fragmentación puede causar embolismo distal; la aspiración concomitante puede reducir riesgo de empeorar la obstrucción. Combinado con infusión de fibrinolítico a dosis baja (t-PA 0.5-1.0 mg/h (total 12-24 mg) en 6-24 h), acelerada por ultrasonido (ULTIMA), (JACC 2016;67(8):991-1002). Los filtros de vena cava no están indicados de manera rutinaria; inclusive pueden ser protrombóticos (Arch Cardiol Mex. 2017;87(2):155-166). Paso 5: Seguimiento a largo plazo TEP secundaria a un factor de riesgo transitorio: 3 meses (IB) (Eur Heart J 2014;35:3033-80) TEP no provocada: al menos durante 3 meses. (IA) (Eur Heart J 2014;35:3033-80) Segundo episodio no provocado: duración indefinida (IB) (Eur Heart J 2014;35:3033-80) Primer evento no provocado en ausencia de factores de riesgo por 3 semanas a 6 meses. (J Am Coll Cardiol 2016;67:976-90). Mantener anticoagulación por tiempo determinado acorde a riesgo (J Am Coll Cardiol 2016;67:976-90) Validación del score HERDOO2 para guiar duración de tratamiento en mujeres con evento no provocado; parece ser seguro el descontinuar tratamiento (sólo en mujeres) con <1 punto (REVERSE II: BMJ 2017;356:j1065).  
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  • TROMBOEMBOLIA PULMONAR Ultraresumen: Dr. Walter Omar Magaña Ornelas–Residente de 2do año de cardiología.  Epidemiología: Incidencia 75-270 casos por 100,000. Es proporcional a la edad (700/100,000 en >70 años). La incidencia se duplica por cada década después de los 40 años. (J Am Coll Cardiol 2016;67:976-90). ICOPER reportó mortalidad 17% a 3 años; México mortalidad 23% a 3 meses. (Lancet 1999;353:1386–89). Factores de riesgo: Riesgo fuerte (OR >10): fractura extremidad inferior, hospitalización por FA o ICC 3 meses previos, reemplazo de cadera, traumatismo importante, TVE previa, IAM 3 meses previos. Riesgo intermedio (OR 2-9): terapia reemplazo hormonal, anticonceptivos orales (factor más frecuente en mujer de edad fértil), infecciones, cáncer (más frecuentes: páncreas, pulmón, cerebral, hematológico (Blood 2013;122(10):1712–1723)), trombofilia, entre otros. Riesgo bajo (OR <2): reposo en cama mayor 3 días, DM2, HAS, obesidad, gestación. (Eur Heart J 2014;35:3033-80) Manifestaciones clínicas: disnea en reposo (50%), dolor pleurítico (39%), disnea de esfuerzo (27%), tos (22%), hemoptisis (7%), diaforesis (11%), síncope (5%), angina (3.9%) (EMPEROR). ECG: taquicardia sinusal, S1Q3T3, BRDHH, inversión de ondas T en precordiales, fibrilación auricular: Score de Daniel >5 puntos incrementa probabilidad de colapso hemodinámico (Acad Emerg Med 2015;22(10):1127-37).  Radiografía de tórax: normal (40%), signo de Westermark (0.4%), Hampton (0.8%), atelectasias (16.9%), derrame pleural (16.2%), cardiomegalia (11.9%) (EMPEROR). Abordaje (J Am Coll Cardiol 2016;67:976-90) Paso 1: Determinar probabilidad pre-prueba: Puntaje de Wells, puntaje de Ginebra revisado, evaluación clínica Gestalt. Probabilidad baja 10%, intermedia 30%, alta 65%; dicotómica: improbable 12%, probable 50%. Wells > Ginebra (Thrombosis Research 2011;127:81–84), (DOI 10.1007/s11239-015-1250-2); Wells = Ginebra = Gestalt (Ann Emerg Med 2013;62:117-124) Considerar excluir TEP en pacientes con baja probabilidad pre-prueba mediante PERC antes de realizar estudios diagnósticos (PERCEPIC: Lancet Haematol 2017;4:e615–21) (PROPER: JAMA. 2018;319(6):559-566). PERC y Ginebra redundantes (Thrombosis Research 2012;129:e189–e193). Paso 2: Diagnóstico Dímero D: ajustado a edad (>50 años: edadx10) (ADJUST-PE). Valor negativo excluye enfermedad; valor positivo requiere continuar abordaje diagnóstico. AngioTC: para pacientes con dímero D positivo o con alta propabilidad preprueba. S: 83%, E: 96%; (PIOPED II). V/Q: alternativa a angioTC. Especial utilidad en TEP crónica. Principal limitante: alta proporción de estudios no concluyentes (>75 años). V/Q SPECT reduce esta limitante; V/Q SPECT vs AngioTC: concordancia del 77%, cuando fueron discordantes el V/Q SPECT fue superior (Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 2016;35(4):215–220). ECOTT: mayor utilidad pronóstica. VPN 40-50%; no excluye TEP. En inestabilidad hemodinámica la ausencia de signos de sobrecarga o disfunción del VD prácticamente excluye TEP como causa del deterioro. Trombos en cavidades derechas (4%) pueden confirmar el diagnóstico. (Eur Heart J 2014;35:3033–80).   Paso 3: Estratificación de riesgo: Catalogar en riesgo bajo, intermedio-bajo, intermedio-alto o alto (criterios de la ESC). PESI / sPESI: originalmente como herramienta epidemiológica. Evalúa mortalidad a 30 días. Signos disfunción de VD por ECOTT o AngioTC. Parámetros bioquímicos: NTproBNP >600 mg/ml (Eur Respir J 2014;43(6):1669-77), valores de NTproBNP ajustados a edad aún no aplicables a TEP (ICON-RELOADED : JACC 2018;71(11):1191–200). TnI, TnT (ajustada para edad: >45 pg/ml en >75 años) (Eur Respir J 2015;45:1323–31). Paso 4: Tratamiento Considerar egreso temprano en pacientes de bajo riesgo; criterios Hestia (J Thromb Haemost 2013; 11: 686–92) con o sin NTproBNP (Am J Respir Crit Care Med 2016:194(8);998–1006). Anticoagulantes directos no-inferiores a warfarina; rivaroxaban (EINSTEIN-PE), apixaban (AMPLIFY), dabigatran (RE-COVER, RE-COVER II), edoxaban (HOKUSAI-VTE). Trombolisis: Indicada en pacientes de alto riesgo; controversial en riesgo intermedio-alto. 4 meta-análisis: Cao et al. La trombolisis (comparada con HNF) no redujo mortalidad ni recurrencia en pacientes con TEP submasiva. No conlleva a incremento de riesgo de sangrado mayor (no incluyó el PEITHO). Nakamura et al. La trombolisis no redujo la mortalidad ni recurrencia de eventos en pacientes con TEP submasiva; pero sí previene el deterioro clínico que requiere escalar tratamiento (J Thromb Haemost 2014;12:1086–95). Guang-yuan Gao et al. La trombolisis en pacientes con TEP de riesgo intermedio se asocia con una mortalidad (por cualquier causa) y recurrencia de TEP menor. El riesgo incrementado de sangrado limita su uso. Marti et al. Reducción de mortalidad total, la asociada con TEP y su recurrencia. La disminución de la mortalidad es no significativa en pacientes hemodinámicamente estables. Asociada con un incremento de riesgo de hemorragia intracraneana y fatal. (Eur Heart J2015;36:605–14). Seguimiento a largo plazo del PEITHO: en pacientes con TEP y riesgo intermedio-alto la trombolisis con TNK no mejoró la tasa de mortalidad a largo plazo; tampoco redujo la disnea residual, limitación funcional ni la disfunción persistente del VD (J Am Coll Cardiol 2017;69:1536–44). Por lo tanto, en riesgo intermedio-alto se propone la conducta: “Watch and wait” y valorar riesgo-beneficio de trombolisis (J Am Coll Cardiol 2017;69(12):1545-8). Además de los criterios de la ESC, considerar Bova y TELOS para identificar pacientes con riesgo intermedio-alto. El añadir niveles de lactato a score de Bova incrementa la detección de pacientes (Intern Emerg Med 2017;12: 657). En pacientes con inestabilidad hemodinámica: trombolisis. Las contraindicaciones absolutas se vuelven relativas en pacientes con grave deterioro hemodinámico (Eur Heart J 2014;35:3033-80). Técnicas guiadas por cateter: fragmentación y aspiración del trombo. La fragmentación puede causar embolismo distal; la aspiración concomitante puede reducir riesgo de empeorar la obstrucción. Combinado con infusión de fibrinolítico a dosis baja (t-PA 0.5-1.0 mg/h (total 12-24 mg) en 6-24 h), acelerada por ultrasonido (ULTIMA), (JACC 2016;67(8):991-1002). Los filtros de vena cava no están indicados de manera rutinaria; inclusive pueden ser protrombóticos (Arch Cardiol Mex. 2017;87(2):155-166). Paso 5: Seguimiento a largo plazo TEP secundaria a un factor de riesgo transitorio: 3 meses (IB) (Eur Heart J 2014;35:3033-80) TEP no provocada: al menos durante 3 meses. (IA) (Eur Heart J 2014;35:3033-80) Segundo episodio no provocado: duración indefinida (IB) (Eur Heart J 2014;35:3033-80) Primer evento no provocado en ausencia de factores de riesgo por 3 semanas a 6 meses. (J Am Coll Cardiol 2016;67:976-90). Mantener anticoagulación por tiempo determinado acorde a riesgo (J Am Coll Cardiol 2016;67:976-90) Validación del score HERDOO2 para guiar duración de tratamiento en mujeres con evento no provocado; parece ser seguro el descontinuar tratamiento (sólo en mujeres) con <1 punto (REVERSE II: BMJ 2017;356:j1065).  
    May 16, 2019 770
  • 16 May 2019
    Marrouche, et. al; N Engl J Med 2018; 378:417-27.  DOI: 10.1056/NEJMoa1707855 Ultraresumen por: Dr. Arnoldo E. Loáisiga Sáenz–Residente de 3er año de cardiología.   Problema La fibrilación auricular (FA) incrementa el riesgo de stroke, hospitalización por falla cardíaca y muerte. La ablación con catéter es una estrategia bien establecida en pacientes con FA sintomática resistente a fármacos. El beneficio de la ablación con catéter no ha sido probada adecuadamente en desenlaces duros. Población (n= 363) Criterios de inclusión:  Paciente  18 años, con FA sintomática (paroxística o persistente), intolerancia o falla de antiarrítmicos, con FEVI 35%, NYHA II-IV, con implante de DAI o resincronizador. Criterios de exclusión: ablación de FA previa; atrio izquierdo  6cm; programado para intervencionismo o transplante cardíaco; presencia de dispositivo de asistencia ventricular; hipertensión arterial no controlada; hiper o hipotiroidismo no controlado; síndrome coronario agudo; cirugía cardíaca, angioplastia o enfermedad cerebrovascular dos meses previos. En su mayoría el CASTLE HF estudió pacientes con edad media de 64 años, masculinos (85%), NYHA II (58%), con falla cardíaca no isquémica (60%), FA persistente (70%), aurícula izquierda (AI) de 48 mm de diámetro, con FEVI de 32%, implante de DAI en el 73% (prevención primaria 89%). Intervención El estudio CASTLE HF fue un ensayo clínico multicéntrico, abierto, randomizado y controlado. Maniobra: Ablación con catéter de venas pulmonares (n: 179) vs terapia médica (184). –      Aleatorización 1:1 –      Fase de ingreso de 5 semanas para ajuste de la terapia médica de falla cardíaca. –      Frecuencia cardíaca objetivo 60-80 lpm en reposo y 90-115 lpm en ejercicio moderado. –      Seguimiento: activación de monitoreo ambulatorio Biotronik  en todos los pacientes: presencia de cualquier episodio mayor a 30 segundos (recurrencia de FA). –      Seguimientos en citas 3,6,12,24, 36 y 60 meses en busca de eventos adversos, ecocardiografía, caminata de 6 minutos. –      Desenlaces –      PRIMARIO: compuesto de muerte de cualquier causa y hospitalización por falla. –      SECUNDARIOS:  muerte de cualquier causa, hospitalización por falla, muerte cardiovascular, accidente cerebrovascular, hospitalización con enfermedad cardiovascular y hospitalización de cualquier causa. –      Análisis estadístico –      Intención a tratar modificado. –      Desenlaces clínicos por análisis de tiempo a primer evento. –      Resultados –      Seguimiento medio 38 meses. –      Crossed over: 15.6% del grupo ablación (en su mayoría: trombo en AI que no resolvió, razones médicas o declinación por el paciente) y 9.8% del grupo terapia médica. –      Compuesto de muerte de cualquier causa y hospitalización: HR 0.62 (0.43-0.87), p 0.06. –      Muerte de cualquier causa: HR 0.53 (0.32-0.86), p 0.009. –      Hospitalización por falla cardíaca: HR 0.56 (0.37-0.83), p 0.004. –      Muerte cardiovascular: HR 0.49 (0.29-0.84), p 0.008. –      Hospitalización cardiovascular: HR 0.72 (0.52-0.99), p 0.04. –      Hospitalización de cualquier causa: HR 0.99 (0.77-1.28), p 0.96 –      Accidente cerebrovascular: HR 0.46 (0.16-1.33), p 0.14. –      Ritmo sinusal a los 60 meses: 63.1% vs 21.7%, p 0.001 –      Interpretación –      En el ensayo clínico CASTLE HF se demostró beneficio en desenlaces duros de la ablación de venas pulmonares en pacientes con FA y falla cardíaca al compararlo con terapía médica. –      Los ensayos clínicos AF-CHF y DIAMOND-HF no demostraron beneficios en mortalidad en la terapia de control farmacológico de ritmo vs frecuencia en en este mismo contexto; sin embargo los resultados del CASTLE HF mostraron que lograr ritmo sinusal sin los efectos adversos relacionados con los antiarritmicos puede resultar beneficioso en la reducción de mortalidad a mediano plazo (separación de curvas hacia los 3 años) y hospitalizacion por falla a corto plazo (separación de curvas antes del primer año).    
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  • Marrouche, et. al; N Engl J Med 2018; 378:417-27.  DOI: 10.1056/NEJMoa1707855 Ultraresumen por: Dr. Arnoldo E. Loáisiga Sáenz–Residente de 3er año de cardiología.   Problema La fibrilación auricular (FA) incrementa el riesgo de stroke, hospitalización por falla cardíaca y muerte. La ablación con catéter es una estrategia bien establecida en pacientes con FA sintomática resistente a fármacos. El beneficio de la ablación con catéter no ha sido probada adecuadamente en desenlaces duros. Población (n= 363) Criterios de inclusión:  Paciente  18 años, con FA sintomática (paroxística o persistente), intolerancia o falla de antiarrítmicos, con FEVI 35%, NYHA II-IV, con implante de DAI o resincronizador. Criterios de exclusión: ablación de FA previa; atrio izquierdo  6cm; programado para intervencionismo o transplante cardíaco; presencia de dispositivo de asistencia ventricular; hipertensión arterial no controlada; hiper o hipotiroidismo no controlado; síndrome coronario agudo; cirugía cardíaca, angioplastia o enfermedad cerebrovascular dos meses previos. En su mayoría el CASTLE HF estudió pacientes con edad media de 64 años, masculinos (85%), NYHA II (58%), con falla cardíaca no isquémica (60%), FA persistente (70%), aurícula izquierda (AI) de 48 mm de diámetro, con FEVI de 32%, implante de DAI en el 73% (prevención primaria 89%). Intervención El estudio CASTLE HF fue un ensayo clínico multicéntrico, abierto, randomizado y controlado. Maniobra: Ablación con catéter de venas pulmonares (n: 179) vs terapia médica (184). –      Aleatorización 1:1 –      Fase de ingreso de 5 semanas para ajuste de la terapia médica de falla cardíaca. –      Frecuencia cardíaca objetivo 60-80 lpm en reposo y 90-115 lpm en ejercicio moderado. –      Seguimiento: activación de monitoreo ambulatorio Biotronik  en todos los pacientes: presencia de cualquier episodio mayor a 30 segundos (recurrencia de FA). –      Seguimientos en citas 3,6,12,24, 36 y 60 meses en busca de eventos adversos, ecocardiografía, caminata de 6 minutos. –      Desenlaces –      PRIMARIO: compuesto de muerte de cualquier causa y hospitalización por falla. –      SECUNDARIOS:  muerte de cualquier causa, hospitalización por falla, muerte cardiovascular, accidente cerebrovascular, hospitalización con enfermedad cardiovascular y hospitalización de cualquier causa. –      Análisis estadístico –      Intención a tratar modificado. –      Desenlaces clínicos por análisis de tiempo a primer evento. –      Resultados –      Seguimiento medio 38 meses. –      Crossed over: 15.6% del grupo ablación (en su mayoría: trombo en AI que no resolvió, razones médicas o declinación por el paciente) y 9.8% del grupo terapia médica. –      Compuesto de muerte de cualquier causa y hospitalización: HR 0.62 (0.43-0.87), p 0.06. –      Muerte de cualquier causa: HR 0.53 (0.32-0.86), p 0.009. –      Hospitalización por falla cardíaca: HR 0.56 (0.37-0.83), p 0.004. –      Muerte cardiovascular: HR 0.49 (0.29-0.84), p 0.008. –      Hospitalización cardiovascular: HR 0.72 (0.52-0.99), p 0.04. –      Hospitalización de cualquier causa: HR 0.99 (0.77-1.28), p 0.96 –      Accidente cerebrovascular: HR 0.46 (0.16-1.33), p 0.14. –      Ritmo sinusal a los 60 meses: 63.1% vs 21.7%, p 0.001 –      Interpretación –      En el ensayo clínico CASTLE HF se demostró beneficio en desenlaces duros de la ablación de venas pulmonares en pacientes con FA y falla cardíaca al compararlo con terapía médica. –      Los ensayos clínicos AF-CHF y DIAMOND-HF no demostraron beneficios en mortalidad en la terapia de control farmacológico de ritmo vs frecuencia en en este mismo contexto; sin embargo los resultados del CASTLE HF mostraron que lograr ritmo sinusal sin los efectos adversos relacionados con los antiarritmicos puede resultar beneficioso en la reducción de mortalidad a mediano plazo (separación de curvas hacia los 3 años) y hospitalizacion por falla a corto plazo (separación de curvas antes del primer año).    
    May 16, 2019 868
  • 16 May 2019
    Angiografía Coronaria Posterior a Paro Cardiaco sin elevación del segmento ST: Ensayo Clínico Aleatorizado, Multicéntrico, Abierto. Dr. Abraham Villalobos Flores- Residente de 3er Año de Cardiología. N Engl J Med 2019; 379:1529-1539; DOI: 10.1056/NEJMoa1816897.  Problema La causa más frecuente de paro cardiaco es la cardiopatía isquémica (70% de los casos). Está bien descrita la realización de coronariografía percutánea de forma inmediata en estos pacientes. Su aplicación en los casos que no presentan elevación del segmento ST se desconoce. Población (n= 552) Población de origen holandés.  Edad: 65.3±12.6 años.  El 79% fueron hombres. Intervención Ensayo clínico aleatorizado (1:1), multicéntrico y abierto. Maniobra: angiografía coronaria inmediata (<2 horas) o retrasada (hasta el alta de la unidad de cuidados intensivos, UCI). Desenlaces PRIMARIOS Supervivencia a 90 días. - Del grupo de coronariografía inmediata 64.5% vs 67.2 del grupo de angiografía retrasada (OR 0.89, IC: 0.62 – 1.27; P=0.51). Se observó oclusión total trombótica en 3.4% y 7.6%, respectivamente. Se realizó angioplastía en 33% de los pacientes del primer grupo, y en el 24.2% del segundo grupo.   Desenlaces SECUNDARIOS Supervivencia a los 90 días con buen estado neurológico o discapacidad leve o moderada (62.9% en el grupo de angiografía inmediata vs 64.4% en el grupo de angiografía retrasada (OR 0.94; IC 0.66-1.31). Lesión miocárdica, duración de soporte catecolaminérgico, marcadores de choque, recurrencia de taquicardia ventricular, duración de la ventilación mecánica (VMA), sangrado mayor, lesión renal aguda, requerimiento de terapia de reemplazo renal (TRR), tiempo a temperatura meta, y estado neurológico al alta de la UCI. Todos sin diferencias significativas entre ambos grupos.  Análisis estadístico Método de X2 con nivel de significancia de 5%. Las variables categóricas (desenlaces primarios y secundarios) se compararon usando X2 y test de Fisher. Conclusiones Entre los pacientes que fueron resucitados de forma exitosa posterior a un paro cardiaco fuera del hospital, sin evidencia de infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, la estrategia de coronariografía inmediata no fue mejor comparada con la estrategia retrasada en lo que respecta a la supervivencia a 90 días.  
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  • Angiografía Coronaria Posterior a Paro Cardiaco sin elevación del segmento ST: Ensayo Clínico Aleatorizado, Multicéntrico, Abierto. Dr. Abraham Villalobos Flores- Residente de 3er Año de Cardiología. N Engl J Med 2019; 379:1529-1539; DOI: 10.1056/NEJMoa1816897.  Problema La causa más frecuente de paro cardiaco es la cardiopatía isquémica (70% de los casos). Está bien descrita la realización de coronariografía percutánea de forma inmediata en estos pacientes. Su aplicación en los casos que no presentan elevación del segmento ST se desconoce. Población (n= 552) Población de origen holandés.  Edad: 65.3±12.6 años.  El 79% fueron hombres. Intervención Ensayo clínico aleatorizado (1:1), multicéntrico y abierto. Maniobra: angiografía coronaria inmediata (<2 horas) o retrasada (hasta el alta de la unidad de cuidados intensivos, UCI). Desenlaces PRIMARIOS Supervivencia a 90 días. - Del grupo de coronariografía inmediata 64.5% vs 67.2 del grupo de angiografía retrasada (OR 0.89, IC: 0.62 – 1.27; P=0.51). Se observó oclusión total trombótica en 3.4% y 7.6%, respectivamente. Se realizó angioplastía en 33% de los pacientes del primer grupo, y en el 24.2% del segundo grupo.   Desenlaces SECUNDARIOS Supervivencia a los 90 días con buen estado neurológico o discapacidad leve o moderada (62.9% en el grupo de angiografía inmediata vs 64.4% en el grupo de angiografía retrasada (OR 0.94; IC 0.66-1.31). Lesión miocárdica, duración de soporte catecolaminérgico, marcadores de choque, recurrencia de taquicardia ventricular, duración de la ventilación mecánica (VMA), sangrado mayor, lesión renal aguda, requerimiento de terapia de reemplazo renal (TRR), tiempo a temperatura meta, y estado neurológico al alta de la UCI. Todos sin diferencias significativas entre ambos grupos.  Análisis estadístico Método de X2 con nivel de significancia de 5%. Las variables categóricas (desenlaces primarios y secundarios) se compararon usando X2 y test de Fisher. Conclusiones Entre los pacientes que fueron resucitados de forma exitosa posterior a un paro cardiaco fuera del hospital, sin evidencia de infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, la estrategia de coronariografía inmediata no fue mejor comparada con la estrategia retrasada en lo que respecta a la supervivencia a 90 días.  
    May 16, 2019 625
  • 07 May 2019
    TICAGRELOR VS. CLOPIDOGREL POSTERIOR A FIBRINOLISIS EN PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Berwanger, Ultraresumen por: Dr. Walther Omar Magaña Ornelas – Residente de 3er año de Cardiología. Problema La fibrinólisis continúa siendo la terapia de reperfusión inicial en una gran proporción de pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). Los estudios COMMIT y CLARITY- TIMI 28 establecieron que la doble antiagregación con ácido acetilsalicílico y clopidogrel disminuyen los eventos cardiovasculares mayores en pacientes que recibieron fibrinólisis. El estudio PLATO comparó ticagrelor contra clopidogrel y demostró una disminución en la mortalidad cardiovascular, infarto agudo de miocardio (IAM) o evento vascular cerebral (EVC), sin incremento significativo en el sangrado mayor. No obstante, se excluyeron a los pacientes que recibieron fibrinólisis en las 24 horas previas. Por tal, el estudio TREAT se llevó a cabo para evaluar la seguridad del ticagrelor en este escenario clínico. Población (n= 3799) Pacientes menores de 75 años con evidencia electrocardiográfica de IAMCEST, en las primeras 24 horas posterior a recibir fibrinólisis. Se excluyeron pacientes con contraindicación para clopidogrel, uso de anticoagulación oral, riesgo elevado de bradicardia, o uso concomitante de inductores/inhibidores potentes del citocromo p450 3A. Intervención Ensayo clínico fase 3, aleatorizado, prospectivo y multicéntrico. 
 Maniobra: administración de ticagrelor (dosis carga 180 mg) o clopidogrel (300-600 mg) tan pronto como 
 fuera posible posterior a la fibrinolisis y antes de las primeras 24 horas. Posteriormente se continuó ticagrelor 90 mg cada 12 horas; clopidogrel, 75 mg cada 24 horas. Todos los pacientes recibieron ácido acetilsalicílico (AAS) 75-100 mg/día (dosis carga 300 mg en quienes no recibieran AAS previamente). El resto del tratamiento coadyuvante y revascularización subsecuente quedó a decisión de los médicos tratantes Desenlaces Primario (seguridad): Sangrado mayor según escala TIMI a 30 días. 
 Secundario (seguridad): sangrado mayor o menor de acuerdo a la definición de BARC y del estudio 
PLATO, así como sangrado menor o mayor clínicamente no relevante según TIMI. 
 Secundarios (eficacia): compuesto de mortalidad cardiovascular, IAM o EVC; además de dicho desenlace compuesto aunado a isquemia recurrente, ataque isquémico transitorio u otros eventos trombóticos 
arteriales. 
 Análisis estadístico Análisis por intensión a tratar. 
 Se consideró una diferencia absoluta en el sangrado menor al 1% para cumplir criterio de no-inferioridad. 
 Resultados aleatorización 11.4 horas. Desenlace primario (seguridad): ticagrelor 0.73% y clopidogrel 0.69% (diferencia absoluta 0.04%, IC 95% - 
0.49 a 0.58%, p<0.001 para no-inferioridad). 
 Desenlace secundario (seguridad): ticagrelor 1.2% y clopidogrel 1.38% (-0.18%, IC 95% -0.89 a 0.54%, p 
0.001 para no inferioridad). 
 La hemorragia fatal e intracraneana fue similar en ambos grupos. El sangrado mínimo, menor, así como el 
sangrado total, fue más frecuente en el grupo de ticagrelor. 
 El desenlace compuesto de mortalidad cardiovascular, IAM o EVC: ticagrelor 4.0% vs clopidogrel 4.3% (RR 
0.91%, IC 95% 0.67-1.25, p 0.57). 
Conclusiones 
 En pacientes menores de 75 años con IAMCEST, la administración de ticagrelor posterior a la trombolisis fue no inferior al clopidogrel en cuanto a sangrado TIMI mayor a 30 días. Sin embargo, el sangrado menor fue más frecuente con ticagrelor, y no hubo beneficio en el desenlace de eficacia.    
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  • TICAGRELOR VS. CLOPIDOGREL POSTERIOR A FIBRINOLISIS EN PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Berwanger, Ultraresumen por: Dr. Walther Omar Magaña Ornelas – Residente de 3er año de Cardiología. Problema La fibrinólisis continúa siendo la terapia de reperfusión inicial en una gran proporción de pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). Los estudios COMMIT y CLARITY- TIMI 28 establecieron que la doble antiagregación con ácido acetilsalicílico y clopidogrel disminuyen los eventos cardiovasculares mayores en pacientes que recibieron fibrinólisis. El estudio PLATO comparó ticagrelor contra clopidogrel y demostró una disminución en la mortalidad cardiovascular, infarto agudo de miocardio (IAM) o evento vascular cerebral (EVC), sin incremento significativo en el sangrado mayor. No obstante, se excluyeron a los pacientes que recibieron fibrinólisis en las 24 horas previas. Por tal, el estudio TREAT se llevó a cabo para evaluar la seguridad del ticagrelor en este escenario clínico. Población (n= 3799) Pacientes menores de 75 años con evidencia electrocardiográfica de IAMCEST, en las primeras 24 horas posterior a recibir fibrinólisis. Se excluyeron pacientes con contraindicación para clopidogrel, uso de anticoagulación oral, riesgo elevado de bradicardia, o uso concomitante de inductores/inhibidores potentes del citocromo p450 3A. Intervención Ensayo clínico fase 3, aleatorizado, prospectivo y multicéntrico. 
 Maniobra: administración de ticagrelor (dosis carga 180 mg) o clopidogrel (300-600 mg) tan pronto como 
 fuera posible posterior a la fibrinolisis y antes de las primeras 24 horas. Posteriormente se continuó ticagrelor 90 mg cada 12 horas; clopidogrel, 75 mg cada 24 horas. Todos los pacientes recibieron ácido acetilsalicílico (AAS) 75-100 mg/día (dosis carga 300 mg en quienes no recibieran AAS previamente). El resto del tratamiento coadyuvante y revascularización subsecuente quedó a decisión de los médicos tratantes Desenlaces Primario (seguridad): Sangrado mayor según escala TIMI a 30 días. 
 Secundario (seguridad): sangrado mayor o menor de acuerdo a la definición de BARC y del estudio 
PLATO, así como sangrado menor o mayor clínicamente no relevante según TIMI. 
 Secundarios (eficacia): compuesto de mortalidad cardiovascular, IAM o EVC; además de dicho desenlace compuesto aunado a isquemia recurrente, ataque isquémico transitorio u otros eventos trombóticos 
arteriales. 
 Análisis estadístico Análisis por intensión a tratar. 
 Se consideró una diferencia absoluta en el sangrado menor al 1% para cumplir criterio de no-inferioridad. 
 Resultados aleatorización 11.4 horas. Desenlace primario (seguridad): ticagrelor 0.73% y clopidogrel 0.69% (diferencia absoluta 0.04%, IC 95% - 
0.49 a 0.58%, p<0.001 para no-inferioridad). 
 Desenlace secundario (seguridad): ticagrelor 1.2% y clopidogrel 1.38% (-0.18%, IC 95% -0.89 a 0.54%, p 
0.001 para no inferioridad). 
 La hemorragia fatal e intracraneana fue similar en ambos grupos. El sangrado mínimo, menor, así como el 
sangrado total, fue más frecuente en el grupo de ticagrelor. 
 El desenlace compuesto de mortalidad cardiovascular, IAM o EVC: ticagrelor 4.0% vs clopidogrel 4.3% (RR 
0.91%, IC 95% 0.67-1.25, p 0.57). 
Conclusiones 
 En pacientes menores de 75 años con IAMCEST, la administración de ticagrelor posterior a la trombolisis fue no inferior al clopidogrel en cuanto a sangrado TIMI mayor a 30 días. Sin embargo, el sangrado menor fue más frecuente con ticagrelor, y no hubo beneficio en el desenlace de eficacia.    
    May 07, 2019 429
  • 14 Mar 2019
    Dra. Jessica Rojano Castillo Coordinadora del capítulo de rehabilitación cardiaca.   Las enfermedades cardiacas son condiciones que requieren seguimiento a largo plazo y no terminan después del egreso hospitalario.  En la convalecencia, el paciente requiere consejo médico para reincorporarse a su vida laboral, familiar y actividades recreativas; así como lograr un cambio en el estilo de vida que le permita mejorar el control de su enfermedad.  En este punto, los programas de rehabilitación cardiaca son un apoyo indispensable para el paciente, facilitando esta transición con supervisión de un equipo multidisciplinario que trabajará en conjunto con el cardiólogo tratante.   Los programas de rehabilitación cardiaca son un conjunto de acciones programadas a largo plazo, que incluyen la evaluación médica, prescripción de ejercicio, modificación de factores de riesgo, educación y consejo. Están diseñados para limitar los efectos deletéreos  fisiológicos y psicológicos de las enfermedades cardiacas; reducir el riesgo de reinfarto, controlar los síntomas, estabilizar o revertir el proceso de ateroesclerosis y mejorar estado vocacional y psicosocial de los pacientes. Los beneficios están ampliamente demostrados y han sido consistentes en diferentes estudios. Estos beneficios incluyen disminución en la mortalidad, en readmisiones hospitalarias así como mejoría en la calidad de vida. Esto a su vez, permite disminuir los costos en la atención de los pacientes con cardiopatía.   Dalal H, Doherty P, Taylor S. Cardiac Rehabilitation.BMJ 2015;351:h5000 doi: 10.1136/bmj.h5000 Balady GJ, Williams MA, Ades PA, Bittner V, Comoss P, Foody JA, et al; American Heart Association Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention Committee; Council on Clinical Cardiology; Councils on Cardiovascular Nursing, Epidemiology and Prevention, and Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Core components of cardiac rehabilitation/secondary prevention programs: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention Committee, the Council on Clinical Cardiology; the Councils on Cardiovascular Nursing, Epidemiology and Prevention, and Nutrition, 
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  • Dra. Jessica Rojano Castillo Coordinadora del capítulo de rehabilitación cardiaca.   Las enfermedades cardiacas son condiciones que requieren seguimiento a largo plazo y no terminan después del egreso hospitalario.  En la convalecencia, el paciente requiere consejo médico para reincorporarse a su vida laboral, familiar y actividades recreativas; así como lograr un cambio en el estilo de vida que le permita mejorar el control de su enfermedad.  En este punto, los programas de rehabilitación cardiaca son un apoyo indispensable para el paciente, facilitando esta transición con supervisión de un equipo multidisciplinario que trabajará en conjunto con el cardiólogo tratante.   Los programas de rehabilitación cardiaca son un conjunto de acciones programadas a largo plazo, que incluyen la evaluación médica, prescripción de ejercicio, modificación de factores de riesgo, educación y consejo. Están diseñados para limitar los efectos deletéreos  fisiológicos y psicológicos de las enfermedades cardiacas; reducir el riesgo de reinfarto, controlar los síntomas, estabilizar o revertir el proceso de ateroesclerosis y mejorar estado vocacional y psicosocial de los pacientes. Los beneficios están ampliamente demostrados y han sido consistentes en diferentes estudios. Estos beneficios incluyen disminución en la mortalidad, en readmisiones hospitalarias así como mejoría en la calidad de vida. Esto a su vez, permite disminuir los costos en la atención de los pacientes con cardiopatía.   Dalal H, Doherty P, Taylor S. Cardiac Rehabilitation.BMJ 2015;351:h5000 doi: 10.1136/bmj.h5000 Balady GJ, Williams MA, Ades PA, Bittner V, Comoss P, Foody JA, et al; American Heart Association Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention Committee; Council on Clinical Cardiology; Councils on Cardiovascular Nursing, Epidemiology and Prevention, and Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Core components of cardiac rehabilitation/secondary prevention programs: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention Committee, the Council on Clinical Cardiology; the Councils on Cardiovascular Nursing, Epidemiology and Prevention, and Nutrition, 
    Mar 14, 2019 1116
  • 26 Feb 2019
    Lemkes, et al.  Doi: 10.1093/eurheartj/ehy651. Ultraresumen por: Dr. Arnoldo E. Loáisiga Sáenz–Residente de 2do año de cardiología Problema Los pacientes con síndrome coronario agudos que inicialmente presentan elevación del ST pero subsecuentemente muestran normalización del mismo con alivio de los síntomas antes de iniciar terapia de reperfusión constituyen un reto terapéutico ya que no esta claro el tiempo optimo a revascularización o si deben tratarse como SICACEST o SICASEST.  Estos casos constituyen 4-24% de los SICA. Determinar el efecto de terapia invasiva inmediata vs tardía en el tamaño del infarto medido por resonancia magnética (RM) en infarto agudo al miocardio con elevación transitoria del segmento ST (IAMCEtST). Población (n= 142) Pacientes mayores de 18 años edad, con presentación clínica de STEMI (síntomas, duración y elevación prehospitalaria del ST de al menos 2 mm en dos derivaciones continuas) con remisión subsecuente completa de síntomas y normalización del ST (con o sin tratamiento inicial a base de nitratos, heparina, antiagregantes). Se excluyeron pacientes con historia de infarto, falla cardíaca, enfermedad valvular moderada/severa, miocardiopatías o congéntos; así como terapia trombolítica en la semana previa, causas alternativas de elevación transitoria del ST, TFG < 30ml/min, pacientes con contraindicaciones para RM. Intervención Ensayo clínico controlado, prospectivo, multicéntrico. Maniobra: angiografia coronaria y subsecuente revascularización inmediata vs tardia (según score de GRACE > 140 en las primeras 24h, ≤ 140 en las primeras 72 horas) Examinar la asociación entre la TFG basal  y el compuesto primario. –      Aleatorización 1:1. –      Seguimiento con resonancia magnética analizada por dos tecnicos independientes, cegados. –      Desenlaces –      PRIMARIO: Tamaño del infarto medido como porcentaje de masa miocárdica ventricular izquierda medida por RM al 4 día del evento. –      SECUNDARIOS: area bajo la curva del CKMB y troponina T; FEVI; volumenes medidos por RM. –      Eventos adversos cardiacos mayores (MACE) a los 30 días: muerte, reinfarto, revascularizacion del vaso diana. –      Secundaridos de seguridad: sangrado mayor por TIMI, necesidad urgente de revascularización por signos de reinfarto previo al procedimiento planeado. –      Análisis estadístico –      Análisis por intensión a tratar. –      Resultados –      Tiempo promedio para angiografía: inmediata (0.3h),  tardia (22.7h) –      Desenlace primario (masa de VI infartada): 1.3% vs 1.5%, p= 0.48. –      FEVI 57.5% vs 58%, p=0.66. –      Area bajo la curva niveles de troponinas: 10.56 vs 15, p=0.8.  Similar para CKMB. –      MACE a 30 días: 2.9% vs 2.8%. Reinfarto 1.5 vs 1.4%, p= 1. –      MACE a 30 días incluyendo intervención urgente debdo a signos de reinfarto 2.9% vs 8.5%, p=0.28. –      Mortalidad: solo un paciente fallecio debido a complicaciones pulmonares tras cirugía de revascularización en el grupo tardio. –      Sangrado mayor según escala TIMI: 1.4% vs 2.8%, p=1. –      Conclusiones –      En general, el tamaño del infarto asociado a SICACEtST es pequeño y no se ve influenciado por estrategia invasiva inmediata o tardia.  Los MACE a 30 días fueron pocos y no diferentes entre ambos grupos.
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  • Lemkes, et al.  Doi: 10.1093/eurheartj/ehy651. Ultraresumen por: Dr. Arnoldo E. Loáisiga Sáenz–Residente de 2do año de cardiología Problema Los pacientes con síndrome coronario agudos que inicialmente presentan elevación del ST pero subsecuentemente muestran normalización del mismo con alivio de los síntomas antes de iniciar terapia de reperfusión constituyen un reto terapéutico ya que no esta claro el tiempo optimo a revascularización o si deben tratarse como SICACEST o SICASEST.  Estos casos constituyen 4-24% de los SICA. Determinar el efecto de terapia invasiva inmediata vs tardía en el tamaño del infarto medido por resonancia magnética (RM) en infarto agudo al miocardio con elevación transitoria del segmento ST (IAMCEtST). Población (n= 142) Pacientes mayores de 18 años edad, con presentación clínica de STEMI (síntomas, duración y elevación prehospitalaria del ST de al menos 2 mm en dos derivaciones continuas) con remisión subsecuente completa de síntomas y normalización del ST (con o sin tratamiento inicial a base de nitratos, heparina, antiagregantes). Se excluyeron pacientes con historia de infarto, falla cardíaca, enfermedad valvular moderada/severa, miocardiopatías o congéntos; así como terapia trombolítica en la semana previa, causas alternativas de elevación transitoria del ST, TFG < 30ml/min, pacientes con contraindicaciones para RM. Intervención Ensayo clínico controlado, prospectivo, multicéntrico. Maniobra: angiografia coronaria y subsecuente revascularización inmediata vs tardia (según score de GRACE > 140 en las primeras 24h, ≤ 140 en las primeras 72 horas) Examinar la asociación entre la TFG basal  y el compuesto primario. –      Aleatorización 1:1. –      Seguimiento con resonancia magnética analizada por dos tecnicos independientes, cegados. –      Desenlaces –      PRIMARIO: Tamaño del infarto medido como porcentaje de masa miocárdica ventricular izquierda medida por RM al 4 día del evento. –      SECUNDARIOS: area bajo la curva del CKMB y troponina T; FEVI; volumenes medidos por RM. –      Eventos adversos cardiacos mayores (MACE) a los 30 días: muerte, reinfarto, revascularizacion del vaso diana. –      Secundaridos de seguridad: sangrado mayor por TIMI, necesidad urgente de revascularización por signos de reinfarto previo al procedimiento planeado. –      Análisis estadístico –      Análisis por intensión a tratar. –      Resultados –      Tiempo promedio para angiografía: inmediata (0.3h),  tardia (22.7h) –      Desenlace primario (masa de VI infartada): 1.3% vs 1.5%, p= 0.48. –      FEVI 57.5% vs 58%, p=0.66. –      Area bajo la curva niveles de troponinas: 10.56 vs 15, p=0.8.  Similar para CKMB. –      MACE a 30 días: 2.9% vs 2.8%. Reinfarto 1.5 vs 1.4%, p= 1. –      MACE a 30 días incluyendo intervención urgente debdo a signos de reinfarto 2.9% vs 8.5%, p=0.28. –      Mortalidad: solo un paciente fallecio debido a complicaciones pulmonares tras cirugía de revascularización en el grupo tardio. –      Sangrado mayor según escala TIMI: 1.4% vs 2.8%, p=1. –      Conclusiones –      En general, el tamaño del infarto asociado a SICACEtST es pequeño y no se ve influenciado por estrategia invasiva inmediata o tardia.  Los MACE a 30 días fueron pocos y no diferentes entre ambos grupos.
    Feb 26, 2019 529
  • 22 Feb 2019
    Ultraresumen por: Dr. Arnoldo E. Loáisiga Sáenz–Residente de 2do año de cardiología. Problema Las guías recomiendan considerar espironolactona en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección conservada (ICFEc) para reducir hospitalización, sin embargo este fármaco podría incrementar el riesgo de hiperkalemia y deterioro de la función renal, particularmente en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) Asociación entre la función renal basal y el beneficio neto de la espironolactona en pacientes con ICFEc. Población (n= 1,767) Pacientes mayores de 50 años, con ICFEc (FEVI ≥45%), sintomáticos; con presión arterial sistólica menor a 140 mmHg, potasio sérico < 5 mmol/L, ya sea una hospitalización previa por falla cardiaca en los últimos 12 meses o péptidos natriuréticos elevados (BNP ≥ 100 pg/ml o pro-BNP≥360 pg/ml). Se excluyeron pacientes con expectativa de vida < 3 años, TFG < 30ml/min/1.73m2 o creatinina (Cr) sérica ≥ 2.5 mg/dL, así como el uso de antagonistas de la aldosterona o diuréticos ahorradores de potasio en los 14 días previos a la randomización. Intervención Análisis de pacientes del estudio TOPCAT (subgrupo captado en las Américas).  El estudio TOPCAT fue un ensayo clínico internacional, doble ciego, randomizado, controlado con placebo en grupos paralelos. Maniobra: espironolactona vs placebo. Examinar la asociación entre la TFG basal  y el compuesto primario. –      Seguimiento: determinaciones basales de Cr y potasio sérico con segumiento a la semana del ajuste de dosis –      Se sugirió descontinuar dosis con mediciones de Cr > 3 mg/dL, se suspendió con potasio sérico > 6mmol/L y se redujo la dosis con potasio serico 5.5-6 mmol/L. –      Desenlaces –      PRIMARIO (EFICACIA): muerte cardiovascular, paro cardíaco abortado u hospitalización para manejo de falla cardíaca. –      DE SEGURIDAD: descontinuación a causa de eventos adversos, hiperkalemia persistente (>5.5 mmol/L), deterioro de la función renal (Cr >3mmol/dL), reacción anafiláctica, intolerancia o ginecomastia. –      Análisis estadístico –      La población se dividio en 3 grupos según TFG (I, II, IIIA y IIIB= ≥60, 45-60, 30-45 ml/min/1.73m2 respectivamente). Comparación entre grupos mediante regresión lineal, test de Cuzick o Chi cuadrado. Diferencia de riesgo absoluto mediante Kaplan Meier.  Relación entre TFG basal y desenlaces mediante modelo de Cox. –      Resultados –      Diferencias según grupo de TFG: Desenlace primario 9.1 por 100 pacientes/año (95% IC 7.9-10.5) en el grupo I;  10.6 por 100 paciente/año (95%, IC 9-12.3) en el grupo II y 18.4 por 100 pacientes/año (95%, IC 15.9-21.4) en el grupo III. –      Seguridad: TFG < 45 ml/min/1.73m2 comparada con ≥60ml/min/1.73m2: hiperkalemia 5.3 vs 1.4 por 100 pacientes/año; deterioro de la función renal 6.1 vs 3.6 por 100 pacientes/año; descontinuación 9.4 vs 1.7 por 100 pacientes/año. –      Diferencia absoluta de riesgo en seguimiento a 4 años entre espironolactona y placebo: reducción del riesgo absoluto para desenlace primario -6% (95%, IC -11% a -2%; interacción de p = 0.23).  Deterioro de la función renal: +9% (95%, IC +4 a +14; p <0.001).  Hiperkalemia +19% (95%, IC +15 a +23%, p <0.001.  Creatinina > 3mg/dL +2% (95%, IC -2 a +6%; p= 0.44).  Hipokalemia -14% (95%, IC -18% a -9%; p <0.001). –      Conclusiones –      La espironolactona es eficaz (seguimiento a 4 años) en los rangos de TFG basal estudiados (≥60-30ml/min/1.73m2) sin embargo el riesgo de eventos adversos se amplifica en niveles menores de TFG por lo tanto su uso en pacientes con ICFEc se puede considerar en pacientes TFG <45ml/min/1.73 m2, solamente cuando sea posible un estrecho seguimiento.
    610 Posted by smcardiologia
  • Ultraresumen por: Dr. Arnoldo E. Loáisiga Sáenz–Residente de 2do año de cardiología. Problema Las guías recomiendan considerar espironolactona en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección conservada (ICFEc) para reducir hospitalización, sin embargo este fármaco podría incrementar el riesgo de hiperkalemia y deterioro de la función renal, particularmente en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) Asociación entre la función renal basal y el beneficio neto de la espironolactona en pacientes con ICFEc. Población (n= 1,767) Pacientes mayores de 50 años, con ICFEc (FEVI ≥45%), sintomáticos; con presión arterial sistólica menor a 140 mmHg, potasio sérico < 5 mmol/L, ya sea una hospitalización previa por falla cardiaca en los últimos 12 meses o péptidos natriuréticos elevados (BNP ≥ 100 pg/ml o pro-BNP≥360 pg/ml). Se excluyeron pacientes con expectativa de vida < 3 años, TFG < 30ml/min/1.73m2 o creatinina (Cr) sérica ≥ 2.5 mg/dL, así como el uso de antagonistas de la aldosterona o diuréticos ahorradores de potasio en los 14 días previos a la randomización. Intervención Análisis de pacientes del estudio TOPCAT (subgrupo captado en las Américas).  El estudio TOPCAT fue un ensayo clínico internacional, doble ciego, randomizado, controlado con placebo en grupos paralelos. Maniobra: espironolactona vs placebo. Examinar la asociación entre la TFG basal  y el compuesto primario. –      Seguimiento: determinaciones basales de Cr y potasio sérico con segumiento a la semana del ajuste de dosis –      Se sugirió descontinuar dosis con mediciones de Cr > 3 mg/dL, se suspendió con potasio sérico > 6mmol/L y se redujo la dosis con potasio serico 5.5-6 mmol/L. –      Desenlaces –      PRIMARIO (EFICACIA): muerte cardiovascular, paro cardíaco abortado u hospitalización para manejo de falla cardíaca. –      DE SEGURIDAD: descontinuación a causa de eventos adversos, hiperkalemia persistente (>5.5 mmol/L), deterioro de la función renal (Cr >3mmol/dL), reacción anafiláctica, intolerancia o ginecomastia. –      Análisis estadístico –      La población se dividio en 3 grupos según TFG (I, II, IIIA y IIIB= ≥60, 45-60, 30-45 ml/min/1.73m2 respectivamente). Comparación entre grupos mediante regresión lineal, test de Cuzick o Chi cuadrado. Diferencia de riesgo absoluto mediante Kaplan Meier.  Relación entre TFG basal y desenlaces mediante modelo de Cox. –      Resultados –      Diferencias según grupo de TFG: Desenlace primario 9.1 por 100 pacientes/año (95% IC 7.9-10.5) en el grupo I;  10.6 por 100 paciente/año (95%, IC 9-12.3) en el grupo II y 18.4 por 100 pacientes/año (95%, IC 15.9-21.4) en el grupo III. –      Seguridad: TFG < 45 ml/min/1.73m2 comparada con ≥60ml/min/1.73m2: hiperkalemia 5.3 vs 1.4 por 100 pacientes/año; deterioro de la función renal 6.1 vs 3.6 por 100 pacientes/año; descontinuación 9.4 vs 1.7 por 100 pacientes/año. –      Diferencia absoluta de riesgo en seguimiento a 4 años entre espironolactona y placebo: reducción del riesgo absoluto para desenlace primario -6% (95%, IC -11% a -2%; interacción de p = 0.23).  Deterioro de la función renal: +9% (95%, IC +4 a +14; p <0.001).  Hiperkalemia +19% (95%, IC +15 a +23%, p <0.001.  Creatinina > 3mg/dL +2% (95%, IC -2 a +6%; p= 0.44).  Hipokalemia -14% (95%, IC -18% a -9%; p <0.001). –      Conclusiones –      La espironolactona es eficaz (seguimiento a 4 años) en los rangos de TFG basal estudiados (≥60-30ml/min/1.73m2) sin embargo el riesgo de eventos adversos se amplifica en niveles menores de TFG por lo tanto su uso en pacientes con ICFEc se puede considerar en pacientes TFG <45ml/min/1.73 m2, solamente cuando sea posible un estrecho seguimiento.
    Feb 22, 2019 610
  • 20 Feb 2019
    Artículo de Revisión. Dr. Abraham Villalobos Flores- Residente de 2do Año de Cardiología. N Engl J Med 2019; 380:171-176; DOI: 10.1056/NEJMra1808137 El infarto del miocardio tipo 2 ocurre cuando la demanda metabólica de las células miocárdicas excede la capacidad de la sangre para proveer de oxígeno a éstas. La sepsis incrementa las necesidades metabólicas en los tejidos periféricos, comprometiendo la perfusión coronaria. En caso de neumonía, las alteraciones en la ventilación-perfusión contribuyen a agravar este fenómeno. Un tercer mecanismo posible es el daño miocárdico secundario a vacuolización del tejido con pérdida de miocitos, sin acúmulo de células inflamatorias. La tormenta de citocinas inhibe el uso de oxígeno en la mitocondria, contribuyendo al aumento en la incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes con sepsis. Vacunación La vacuna contra el virus de la Influenza disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares en un 36%, comparado con aquellos pacientes que no la reciben. La vacuna antineumocócia disminuye el riesgo de IM en un 17%, en pacientes de ≥65 años. Conclusiones Los clínicos deben estar conscientes de la asociación entre la infección aguda y el riesgo de infarto del miocardio. En los pacientes con indicación de terapia anti-isquémica, ésta deberá continuarse o iniciarse.              
    796 Posted by smcardiologia
  • Artículo de Revisión. Dr. Abraham Villalobos Flores- Residente de 2do Año de Cardiología. N Engl J Med 2019; 380:171-176; DOI: 10.1056/NEJMra1808137 El infarto del miocardio tipo 2 ocurre cuando la demanda metabólica de las células miocárdicas excede la capacidad de la sangre para proveer de oxígeno a éstas. La sepsis incrementa las necesidades metabólicas en los tejidos periféricos, comprometiendo la perfusión coronaria. En caso de neumonía, las alteraciones en la ventilación-perfusión contribuyen a agravar este fenómeno. Un tercer mecanismo posible es el daño miocárdico secundario a vacuolización del tejido con pérdida de miocitos, sin acúmulo de células inflamatorias. La tormenta de citocinas inhibe el uso de oxígeno en la mitocondria, contribuyendo al aumento en la incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes con sepsis. Vacunación La vacuna contra el virus de la Influenza disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares en un 36%, comparado con aquellos pacientes que no la reciben. La vacuna antineumocócia disminuye el riesgo de IM en un 17%, en pacientes de ≥65 años. Conclusiones Los clínicos deben estar conscientes de la asociación entre la infección aguda y el riesgo de infarto del miocardio. En los pacientes con indicación de terapia anti-isquémica, ésta deberá continuarse o iniciarse.              
    Feb 20, 2019 796
  • 12 Feb 2019
    Existe una asociación entre las infecciones virales y bacterianas e infarto del miocardio (IM) a corto, mediano y largo plazo. Corto plazo La incidencia de IM es de 7 a 8% en los pacientes que sufren neumonía neumocócica (incluye otros microorganismos como: H. Influenzae, virus de influenza, virus sincicial respiratorio). El riesgo es mayor en los primeros 15 días después de la hospitalización (hasta 48 veces más, incluidas las infecciones de vías urinarias y la bacteriemia). Largo plazo El riesgo de IM es proporcional a la severidad de la infección. En infecciones leves el riesgo regresa a su basal después de algunos meses, en infecciones severas el riesgo es mayor al basal hasta 10 años después del evento. Mecanismos potenciales El grado de infección y la respuesta del huésped son los mayores determinantes en esta asociación. En el infarto del miocardio tipo 1, la isquemia miocárdica es secundaria a ruptura de una placa aterosclerótica. Ésta contiene células inflamatorias que pueden ser activadas por las citocinas inflamatorias generadas por la respuesta sistémica a la infección (interleucinas 6, 7, 8, factor de necrosis tumoral α), contribuyendo a la desestabilización de la placa. - A nivel del endotelio existe activación de neutrófilos, plaquetas, factor tisular, aumento de niveles de         tromboxano y por lo tanto, disminución de la capacidad de trombolisis.   Artículo de Revisión. Dr. Abraham Villalobos Flores- Residente de 2do Año de Cardiología. N Engl J Med 2019; 380:171-176; DOI: 10.1056/NEJMra1808137
    2032 Posted by smcardiologia
  • Existe una asociación entre las infecciones virales y bacterianas e infarto del miocardio (IM) a corto, mediano y largo plazo. Corto plazo La incidencia de IM es de 7 a 8% en los pacientes que sufren neumonía neumocócica (incluye otros microorganismos como: H. Influenzae, virus de influenza, virus sincicial respiratorio). El riesgo es mayor en los primeros 15 días después de la hospitalización (hasta 48 veces más, incluidas las infecciones de vías urinarias y la bacteriemia). Largo plazo El riesgo de IM es proporcional a la severidad de la infección. En infecciones leves el riesgo regresa a su basal después de algunos meses, en infecciones severas el riesgo es mayor al basal hasta 10 años después del evento. Mecanismos potenciales El grado de infección y la respuesta del huésped son los mayores determinantes en esta asociación. En el infarto del miocardio tipo 1, la isquemia miocárdica es secundaria a ruptura de una placa aterosclerótica. Ésta contiene células inflamatorias que pueden ser activadas por las citocinas inflamatorias generadas por la respuesta sistémica a la infección (interleucinas 6, 7, 8, factor de necrosis tumoral α), contribuyendo a la desestabilización de la placa. - A nivel del endotelio existe activación de neutrófilos, plaquetas, factor tisular, aumento de niveles de         tromboxano y por lo tanto, disminución de la capacidad de trombolisis.   Artículo de Revisión. Dr. Abraham Villalobos Flores- Residente de 2do Año de Cardiología. N Engl J Med 2019; 380:171-176; DOI: 10.1056/NEJMra1808137
    Feb 12, 2019 2032