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  • 05 Nov 2018
    Dr. Eduardo Vargas Betancourt, Cardiólogo Pediatra y Ecocardiografista Pediatra En México, se estima una incidencia de recién nacidos con cardiopatías congénitas de 18,000-21,000 al año. De éstos entre 1,000-4,500 neonatos tendrán una cardiopatía congénita crítica. 1,2 Las cardiopatías congénitas críticas (CCC) son aquellas que cursan con un con colapso hemodinámico en los primeros días o semanas de vida y por tanto requieren de cirugía o intervencionismo antes del primer mes de vida 3. En muchas ocasiones debido a los cambios hemodinámicos del periodo de transición neonatal las CCC pueden pasar desapercibidas a la exploración física y constituyen la principal causa de muerte por malformaciones congénitas 4. La detección oportuna de las CCC mejora la morbimortalidad pre y postquirúrgica de estos pacientes 3.    El tamiz cardiaco neonatal es una herramienta que se propone para la detección temprana de cardiopatías congénitas críticas en el recién nacido aparentemente sano. Se basa en la toma de oximetría de pulso partiendo de la premisa de la presencia de hipoxemia en la mayoría de las CCC. Y existen 2 técnicas descritas: Medición de oximetría de pulso postductal (cualquier extremidad inferior) y medición de oximetría de pulso preductal (mano derecha) y postductal. 4,5 Las distintas revisiones reportadas en la literatura estiman una sensibilidad moderada (69.9%-77.5%) y una especificidad elevada (99%)4,5 de esta técnica. Y no se ha encontrado diferencia estadística entre realizar sólo mediciones postductales y mediciones pre y postductales. Pero en aquellos pacientes a los que se realiza ambas mediciones es posible detectar también cardiopatías que cursan con obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo que dependen del conducto arterioso6. La Academia Americana de Pediatría y la Academia Americana de Cardiología recomiendan la realización del tamiz cardiológico a todo recién nacido aparentemente sano posterior a las 24 horas de vida para la detección de 7 CCC:  Atresia Pulmonar, Atresia Tricuspídea, Conexión Anómala Total de Venas Pulmonares, Tetralogía de Fallot, Transposición de las Grandes Arterias, Tronco Arterioso y Síndrome de Ventrículo Izquierdo Hipoplásico 5. Es importante que el recién nacido cumpla ciertos criterios para disminuir el riesgo de resultados falsos positivos: Ser mayor de 24 horas de vida, estar en cunero fisiológico, debe estar despierto y tranquilo, sin ser alimentado o usando chupón y con una temperatura corporal adecuada al momento de la medición de la oximetría de pulso5. El protocolo que sugiere la Academia Americana de Pediatría se observa en la figura 1. El tamiz cardiológico es una herramienta de fácil acceso y aplicación en hospitales de 1º, 2º y 3º nivel de atención. Es bien aceptado por el personal de salud y los padres de familia 7; y es una herramienta costo-efectiva en la detección de CCC que permite mejorar la morbimortalidad a corto, mediano y largo plazo de los recién nacidos afectados. Sin embargo existen ciertas limitaciones que debemos tener en cuenta en su realización: Es importante realizar la medición después de las 24 hrs de vida para disminuir el riesgo de falsos positivos 4, 8, la altitud de las ciudades puede afectar la saturación de oxígeno de la hemoglobina por lo que se requiere ajustar el protocolo a la altitud 5, los hijos de madres con diabetes o con peso elevado para la edad gestacional tienen un mayor riesgo de presentar falsos positivos 3,  existen enfermedades no cardiacas que cursan con hipoxemia que pueden aumentar el riesgo de falsos positivos 6. Es importante que el personal que realice el tamizaje cuente con la capacitación y entrenamiento en la técnica8. Figura 1: Protocolo de tamiz cardiológico del recién nacido (AAP)   REFERENCIA: ionalización. Arch Cardiol Mex 2010;80(2):133-140 Orozco G, et al. Tamiz cardiológico en la Ciudad de México. Rev Mex Pediatr 2014; 81(3); 96-99 Mahle W, et al. Role of Pulse Oximetry in Examining Newborns for Congenital Heart Disease, A Scientific Statement From the American Heart Association and American Academy of Pediatrics.  Circulation. 2009;120:447-458 Zhao Q, et al. Pulse oximetry with clinical assessment to screen congenital heart disease in neonates in China: a prospective study. the Lancet 2014; (14)60198-7 Mahle W, et al. Role of Pulse Oximetry in Examining Newborns for Congenital Heart Disease, A Scientific Statement From the American Heart Association and American Academy of Pediatrics.  Circulation. 2009;120:447-458 Wright J, et al. Feasibility of Critical Congenital Heart Disease Newborn Screening at Moderate Altitude. Pediatrics 2014;133:e561–e569 Thangaratinam S, et al. Pulse oximetry screening for critical congenital heart defects in asymptomatic newborn babies: a systematic review and meta-analysis. The Lancet 2012; 379: 2459–64 Ewe AK, et al. Pulse oximetry screening for crtical congenital heart defects in newborn inants: Should It be routine?. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2014;99:F93–F95 Riede F, et al. Effectiveness of neonatal pulse oximetry screening for detection of critical congenital heart disease in daily clinical routine results from a prospective multicenter study. Eur J Pediatr (2010) 169:975–981      
    9334 Posted by smcardiologia
  • 03 May 2018
    La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en mujeres contando para 1 en cada 4 muertes femeninas. La patofisiología de la cardiopatía isquémica femenina incluye coronariopatía epicárdica, disfunción endotelial, vasoespasmo coronario, erosión de placa y disección coronaria espontánea. La angina es la presentación más común de cardiopatía isquémica estable (CIE) en mujeres. Los factores de riesgo incluyen los tradicionales tales como edad avanzada, obesidad (IMC >25 Kg/m2), tabaquismo, hipertensión, dislipidemia, enfermedad cerebrovascular y vascular periférica, estilo de vida sedentario, historia familiar de coronariopatía prematura, síndrome metabólico y diabetes mellitus, y factores de riesgo no tradicionales tales como diabetes gestacional, resistencia a la insulina, enfermedad de ovarios poliquísticos, hipertensión inducida por el embarazo, preeclampsia, eclampsia, menopausia, estrés y enfermedades autoinmunes. Las pruebas diagnósticas pueden usarse efectivamente para estratificar el riesgo en mujeres. La terapia médica dirigida por guías incluye aspirina, estatina, beta-bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio y ranolazina que debe instituirse para el manejo de síntomas e isquemia. A pesar de la robusta evidencia respecto a los resultados adversos vistos en mujeres con cardiopatía isquémica, existen brechas de conocimiento en varias áreas. Futura investigación debe enfocarse en un mayor entendimiento del papel de los factores de riesgo no tradicionales para CIE en mujeres, ganando mayor comprensión en las diferencias de género en los efectos terapéuticos y formular un algoritmo género-específico para el manejo de la CIE femenina. Fuente: Samad F, Agarwal A, Samad Z. Stable ischemic heart disease in women: current perspectives. Int J Womens Health 2017;9:701-9. Cardiopatía isquémica estable en mujeres: Perspectivas actuales. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29033611  
    2366 Posted by smcardiologia
  • 06 Aug 2018
    Comentario editorial: Diego R. Sánchez-Vázquez, Manlio F. Márquez, Adrian Baranchuk   La borreliosis es una enfermedad transmisible por los vectores Ixodes scapularis (I. scapularis) e Ixodes pacificus. Se transmite al ser humano por picadura de garrapatas infectadas por la espiroqueta Borrelia burgdorferi El documento de Sánchez y colaboradores es una revisión muy completa y actualizada del tema de la afección cardiaca (carditis) en la enfermedad de Lyme. En la carditis de Lyme, las manifestaciones se producen por la infiltración transmural de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en el endocardio, miocardio y pericardio; y los síntomas pueden variar desde palpitaciones y disnea, llegando a desarrollarse en insuficiencia cardiaca o bloqueo A-V completo. A pesar de que estos síntomas solo se desarrollan en el 5% de los pacientes que adquieren la enfermedad, la alta prevalencia de la espiroqueta y la presencia de este vector en el norte de país pueden llegar a representar un problema de salud pública importante. Los autores concluyen que en nuestro país, la enfermedad de Lyme puede considerarse como endémica, especialmente en el noreste del país, donde la presencia de la bacteria al igual que el vector es importante. Remarcan la importancia de reconocer esta enfermedad en sus estadios tempranos para evitar el desarrollo de complicaciones como lo es la carditis. De igual manera nos recuerdan que debemos sospechar esta patología en pacientes jóvenes con bloqueo AV de alto grado sin causa aparente.   1.- Diego R. Sánchez-Vázquez, Manlio F. Márquez, Adrian Baranchuk; Lyme carditis: Why should Mexico pay attention to this problem?, Arch Cardiol Mex 2018;88:167-70 - DOI: 10.1016/j.acmx.2018.04.002 Evolución electrocardiográfica de un paciente con carditis de Lyme. Fuente: Lyme carditis: Why should Mexico pay attention to this problem? http://www.elsevier.es/es-revista-archivos-cardiologia-mexico-293-articulo-afeccion-cardiaca-enfermedad-lyme-por-S1405994018300405
    2078 Posted by smcardiologia
  • 12 Feb 2019
    Existe una asociación entre las infecciones virales y bacterianas e infarto del miocardio (IM) a corto, mediano y largo plazo. Corto plazo La incidencia de IM es de 7 a 8% en los pacientes que sufren neumonía neumocócica (incluye otros microorganismos como: H. Influenzae, virus de influenza, virus sincicial respiratorio). El riesgo es mayor en los primeros 15 días después de la hospitalización (hasta 48 veces más, incluidas las infecciones de vías urinarias y la bacteriemia). Largo plazo El riesgo de IM es proporcional a la severidad de la infección. En infecciones leves el riesgo regresa a su basal después de algunos meses, en infecciones severas el riesgo es mayor al basal hasta 10 años después del evento. Mecanismos potenciales El grado de infección y la respuesta del huésped son los mayores determinantes en esta asociación. En el infarto del miocardio tipo 1, la isquemia miocárdica es secundaria a ruptura de una placa aterosclerótica. Ésta contiene células inflamatorias que pueden ser activadas por las citocinas inflamatorias generadas por la respuesta sistémica a la infección (interleucinas 6, 7, 8, factor de necrosis tumoral α), contribuyendo a la desestabilización de la placa. - A nivel del endotelio existe activación de neutrófilos, plaquetas, factor tisular, aumento de niveles de         tromboxano y por lo tanto, disminución de la capacidad de trombolisis.   Artículo de Revisión. Dr. Abraham Villalobos Flores- Residente de 2do Año de Cardiología. N Engl J Med 2019; 380:171-176; DOI: 10.1056/NEJMra1808137
    2032 Posted by smcardiologia
Cardiología Clínica 769 views May 16, 2019
TROMBOEMBOLIA PULMONAR

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Ultraresumen: Dr. Walter Omar Magaña Ornelas–Residente de 2do año de cardiología.

 Epidemiología:

Incidencia 75-270 casos por 100,000. Es proporcional a la edad (700/100,000 en >70 años). La incidencia se duplica por cada década después de los 40 años. (J Am Coll Cardiol 2016;67:976-90).

ICOPER reportó mortalidad 17% a 3 años; México mortalidad 23% a 3 meses. (Lancet 1999;353:1386–89).

Factores de riesgo:

Riesgo fuerte (OR >10): fractura extremidad inferior, hospitalización por FA o ICC 3 meses previos, reemplazo de cadera, traumatismo importante, TVE previa, IAM 3 meses previos.

Riesgo intermedio (OR 2-9): terapia reemplazo hormonal, anticonceptivos orales (factor más frecuente en mujer de edad fértil), infecciones, cáncer (más frecuentes: páncreas, pulmón, cerebral, hematológico (Blood 2013;122(10):1712–1723)), trombofilia, entre otros.

Riesgo bajo (OR <2): reposo en cama mayor 3 días, DM2, HAS, obesidad, gestación. (Eur Heart J 2014;35:3033-80)

Manifestaciones clínicas: disnea en reposo (50%), dolor pleurítico (39%), disnea de esfuerzo (27%), tos (22%), hemoptisis (7%), diaforesis (11%), síncope (5%), angina (3.9%) (EMPEROR).

ECG: taquicardia sinusal, S1Q3T3, BRDHH, inversión de ondas T en precordiales, fibrilación auricular: Score de Daniel >5 puntos incrementa probabilidad de colapso hemodinámico (Acad Emerg Med 2015;22(10):1127-37). 

Radiografía de tórax: normal (40%), signo de Westermark (0.4%), Hampton (0.8%), atelectasias (16.9%), derrame pleural (16.2%), cardiomegalia (11.9%) (EMPEROR).

Abordaje (J Am Coll Cardiol 2016;67:976-90)

Paso 1: Determinar probabilidad pre-prueba:

Puntaje de Wells, puntaje de Ginebra revisado, evaluación clínica Gestalt. Probabilidad baja 10%, intermedia 30%, alta 65%; dicotómica: improbable 12%, probable 50%. Wells > Ginebra (Thrombosis Research 2011;127:81–84), (DOI 10.1007/s11239-015-1250-2); Wells = Ginebra = Gestalt (Ann Emerg Med 2013;62:117-124)

Considerar excluir TEP en pacientes con baja probabilidad pre-prueba mediante PERC antes de realizar estudios diagnósticos (PERCEPIC: Lancet Haematol 2017;4:e615–21) (PROPER: JAMA. 2018;319(6):559-566). PERC y Ginebra redundantes (Thrombosis Research 2012;129:e189–e193).

Paso 2: Diagnóstico

Dímero D: ajustado a edad (>50 años: edadx10) (ADJUST-PE). Valor negativo excluye enfermedad; valor positivo requiere continuar abordaje diagnóstico.

AngioTC: para pacientes con dímero D positivo o con alta propabilidad preprueba. S: 83%, E: 96%; (PIOPED II).

V/Q: alternativa a angioTC. Especial utilidad en TEP crónica. Principal limitante: alta proporción de estudios no concluyentes (>75 años). V/Q SPECT reduce esta limitante; V/Q SPECT vs AngioTC: concordancia del 77%, cuando fueron discordantes el V/Q SPECT fue superior (Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 2016;35(4):215–220).

ECOTT: mayor utilidad pronóstica. VPN 40-50%; no excluye TEP. En inestabilidad hemodinámica la ausencia de signos de sobrecarga o disfunción del VD prácticamente excluye TEP como causa del deterioro. Trombos en cavidades derechas (4%) pueden confirmar el diagnóstico. (Eur Heart J 2014;35:3033–80).

 

Paso 3: Estratificación de riesgo: Catalogar en riesgo bajo, intermedio-bajo, intermedio-alto o alto (criterios de la ESC).

PESI / sPESI: originalmente como herramienta epidemiológica. Evalúa mortalidad a 30 días.

Signos disfunción de VD por ECOTT o AngioTC.

Parámetros bioquímicos: NTproBNP >600 mg/ml (Eur Respir J 2014;43(6):1669-77), valores de NTproBNP ajustados a edad aún no aplicables a TEP (ICON-RELOADED : JACC 2018;71(11):1191–200). TnI, TnT (ajustada para edad: >45 pg/ml en >75 años) (Eur Respir J 2015;45:1323–31).

Paso 4: Tratamiento

Considerar egreso temprano en pacientes de bajo riesgo; criterios Hestia (J Thromb Haemost 2013; 11: 686–92) con o sin NTproBNP (Am J Respir Crit Care Med 2016:194(8);998–1006).

Anticoagulantes directos no-inferiores a warfarina; rivaroxaban (EINSTEIN-PE), apixaban (AMPLIFY), dabigatran (RE-COVER, RE-COVER II), edoxaban (HOKUSAI-VTE).

Trombolisis: Indicada en pacientes de alto riesgo; controversial en riesgo intermedio-alto. 4 meta-análisis:

Cao et al. La trombolisis (comparada con HNF) no redujo mortalidad ni recurrencia en pacientes con TEP submasiva. No conlleva a incremento de riesgo de sangrado mayor (no incluyó el PEITHO).

Nakamura et al. La trombolisis no redujo la mortalidad ni recurrencia de eventos en pacientes con TEP submasiva; pero sí previene el deterioro clínico que requiere escalar tratamiento (J Thromb Haemost 2014;12:1086–95).

Guang-yuan Gao et al. La trombolisis en pacientes con TEP de riesgo intermedio se asocia con una mortalidad (por cualquier causa) y recurrencia de TEP menor. El riesgo incrementado de sangrado limita su uso.

Marti et al. Reducción de mortalidad total, la asociada con TEP y su recurrencia. La disminución de la mortalidad es no significativa en pacientes hemodinámicamente estables. Asociada con un incremento de riesgo de hemorragia intracraneana y fatal. (Eur Heart J2015;36:605–14).

Seguimiento a largo plazo del PEITHO: en pacientes con TEP y riesgo intermedio-alto la trombolisis con TNK no mejoró la tasa de mortalidad a largo plazo; tampoco redujo la disnea residual, limitación funcional ni la disfunción persistente del VD (J Am Coll Cardiol 2017;69:1536–44). Por lo tanto, en riesgo intermedio-alto se propone la conducta: “Watch and wait” y valorar riesgo-beneficio de trombolisis (J Am Coll Cardiol 2017;69(12):1545-8).

Además de los criterios de la ESC, considerar Bova y TELOS para identificar pacientes con riesgo intermedio-alto. El añadir niveles de lactato a score de Bova incrementa la detección de pacientes (Intern Emerg Med 2017;12: 657).

En pacientes con inestabilidad hemodinámica: trombolisis. Las contraindicaciones absolutas se vuelven relativas en pacientes con grave deterioro hemodinámico (Eur Heart J 2014;35:3033-80).

Técnicas guiadas por cateter: fragmentación y aspiración del trombo. La fragmentación puede causar embolismo distal; la aspiración concomitante puede reducir riesgo de empeorar la obstrucción. Combinado con infusión de fibrinolítico a dosis baja (t-PA 0.5-1.0 mg/h (total 12-24 mg) en 6-24 h), acelerada por ultrasonido (ULTIMA), (JACC 2016;67(8):991-1002).

Los filtros de vena cava no están indicados de manera rutinaria; inclusive pueden ser protrombóticos (Arch Cardiol Mex. 2017;87(2):155-166).

Paso 5: Seguimiento a largo plazo

TEP secundaria a un factor de riesgo transitorio: 3 meses (IB) (Eur Heart J 2014;35:3033-80)

TEP no provocada: al menos durante 3 meses. (IA) (Eur Heart J 2014;35:3033-80)

Segundo episodio no provocado: duración indefinida (IB) (Eur Heart J 2014;35:3033-80)

Primer evento no provocado en ausencia de factores de riesgo por 3 semanas a 6 meses. (J Am Coll Cardiol 2016;67:976-90).

Mantener anticoagulación por tiempo determinado acorde a riesgo (J Am Coll Cardiol 2016;67:976-90)

Validación del score HERDOO2 para guiar duración de tratamiento en mujeres con evento no provocado; parece ser seguro el descontinuar tratamiento (sólo en mujeres) con <1 punto (REVERSE II: BMJ 2017;356:j1065).